Spelar familjemiljön ingen roll för barns läsförmågor?

Häromdagen skrev jag ett inlägg om varför vissa barn har bättre läsförmåga än deras kamrater, vilket ledde till en del reaktioner på sociala medier. I inlägget sammanfattade jag två nederländska familje- och tvillingstudier som bl.a. visade att ärftlighetsgraden för läsförmåga var betydande medan delade miljöfaktorer i familjen inte bidrog till att förklara samma utfall.

Av förståeliga skäl var det många som var skeptiska till det senare påståendet. Min duktiga demografkollega Martin Kolk, verksam vid Stockholms universitet och Institutet för framtidsstudier, lämnade denna kommentar på inlägget:

Skulle gärna se en studie där läsande hos (adoptiv) barn var korrelerat med adoptiv och genetiska föräldrars läsande. Skulle vara mycket förvånad om korrelationen var större med genetiska föräldrar. Men det är ju en högst empirisk fråga (jag kan ha fel).

Dock tror jag snarare att det är en attityd till läsande (och massa annat kulturellt) som överförs, och följdaktligen att en ”exogen” ökning av läsande till barn skulle ha en rätt liten effekt.

Det är många som gillar den klassiska adoptionsdesignen eftersom den utgör ett väldigt intuitivt naturligt experiment. Adopterade barn delar i regel genetiken men inte miljön med sina biologiska föräldrar och vice versa med sina adoptivföräldrar. Mot bakgrund av detta tolkas samstämmighet mellan adoptivbarnen och deras biologiska föräldrar som evidens för att genetiska faktorer förklarar individuella skillnader i läsförmåga. På samma vis tolkas samstämmighet mellan samma barn och deras adoptivföräldrar som evidens för att miljöfaktorer i hemmiljön förklarar samma skillnader i läsförmåga.

I likhet med andra forskningsdesigner har adoptionsdesignen sina begränsningar:

  1. Generaliserbarhet. Det är inte slumpmässigt vilka barns om adopteras. De biologiska föräldrarna skiljer sig i regel ifrån andra föräldrar i en rad olika dimensioner, vilket gör det svårare att generalisera fynden till normalbefolkningen.
  2. Besläktade adoptivföräldrar. Det är heller inte slumpmässigt vilka som blir adoptivföräldrar. Historiskt sett har det inte varit ovanligt att mer eller mindre avlägsna släktingar tar över rollen som vårdnadshavare, vilket gör det svårare att bedöma de relativa bidragen av genetik och miljöfaktorer.
  3. Bemedlade adoptivföräldrar. Såväl i Sverige som utomlands är benägenheten att skaffa adoptivbarn högre bland bemedlade personer. Denna selektion gör att variationen i de miljöinfluenser som adoptivbarnen blir exponerade för – som grupp – förblir begränsad jämfört med icke-adopterade barn.
  4. Små urval. De flesta adoptionsstudier tenderar att ha små urval, vilket ökar osäkerheten i resultaten.
  5. Internationella adoptioner. Med svenska registerdata kan man studera adopterade barn. Den nedanstående grafen visar tydligt att den inhemska adoptionen har minskat under de senaste decennierna till förmån för internationella adoptioner. Detta är problematiskt då vi saknar information om de senares biologiska föräldrar.

De adopterade barnen i Colorado och deras läsförmågor
Den första adoptionsstudien för läsförmåga som jag kunde hitta publicerades 2002 i Journal of Child Psychology and Psychiatry. Forskarna hade samlat in data för 245 adoptivfamiljer och lika många kontrollfamiljer i den amerikanska delstaten Colorado. För att kunna göra rimliga jämförelser matchades familjerna på en rad olika faktorer (barnens kön, familjestorleken samt fädernas ålder, utbildningslängd och yrkesprestige). Läsförmågan hos barnen mättes vid tre mättillfällen (7, 12 respektive 16 års ålder). Det visade sig att det inte förelåg några statistiskt signifikanta samband mellan adoptivbarnen och deras adoptivföräldrar, vilket tydligt talar emot någon effekt av hemmiljön. Om något visade resultaten på negativa samband, vilket skulle då innebära att bättre läsförmåga hos adoptivföräldrarna skulle vara förenat med försämrad läsförmåga hos adoptivbarnen. Det gick dock inte att särskilja dessa effekter från ett nollsamband.

Bland de biologiska kontrollfamiljerna fann forskarna däremot att föräldrarna och barnens läsförmågor korrelerade. Skillnaden mellan fynd indikerar att skillnaderna i läsförmågor tycks primärt tillskrivas genetiska faktorer snarare än miljöfaktorer i hemmet.

Resultaten replikerades i Minnesota
I en storskalig familjestudie som publicerades 2011 i Learning and Individual Differences replikerade ett annat forskarlag de ovanstående fynden bland adopterade barn i den amerikanska delstaten Minnesota. Genom att studera tusentals syskon (från enäggstvillingar till icke-besläktade adoptivsyskon) och deras föräldrar kunde forskarna se att ju mer genetik som delades mellan individerna, desto mer samstämmiga var deras läsförmågor. Adoptivmödrarnas läsförmågor korrelerade väldigt svagt med deras adoptivförmågor. Korrelationen var inte signifikant skilt från ett nollsamband. Även om vi ponerar att sambandet hade varit statistiskt signifikant skulle den vara cirka 5 gånger mindre än motsvarande korrelation mellan biologiska mödrar och deras barn. Liknande fynd identifierades för adoptivfäderna och barnen:

När forskarna inkluderade samtliga släktskapstyper (inkl. de adopterade deltagarna) i kvantitativ-genetiska modeller för att skattade de relativa bidragen av genetik och miljöfaktorer kunde de se att ärftlighetsgraderna för de olika utfallen varierade mellan 62% till 72%. Delade familjeinfluenserna var dock inte signifikant skilda från noll.

Forskarlaget var därtill intresserade av att undersöka eventuella gen-miljöinteraktionseffekter. Annorlunda uttryckt ville de veta huruvida ärftlighetsgraden för läsförmågor varierade beroende på föräldrarnas utbildningslängd. De fann inget stöd för det.

Slutsats
Såväl tvillingstudier som adoptionsstudier bekräftar att familjemiljön under uppväxten har en, i bästa fall, ytterst begränsad effekt på individuella skillnader i läsförmågor. Givet att resultaten även fortsättningsvis blir replikerade innebär det att miljöfaktorer som tycks vara av betydelse tenderar att vara antingen individspecifika eller sådana som står bortom familjernas kontroll.

Varför har vissa barn bättre läsförmåga än sina kamrater?

Jag har i två tidigare inlägg sammanfattat ett flertal studier inom beteendegenetisk utbildningsforskning (här och här). I det här inlägget tänkte jag sammanfatta två beteendegenetiska studier som har undersökt individuella skillnader i läsförmåga bland barn.

I debatten är det inte helt ovanligt att sådana skillnader tillskrivs miljöfaktorer som delas inom familjer, vilket inkluderar alltifrån utbudet av böcker i barndomshemmet till föräldrarnas intresse av att läsa godnattsagor. Problemet med sådana förklaringsmodeller är att föräldrar som är flitiga konsumenter av böcker och som har en förkärlek till att läsa utmärker sig, i genomsnitt, även på en rad andra områden jämfört med kamraternas föräldrar. Frågan blir då huruvida skillnaderna i läsförmåga bland barnen orsakas av dessa familjära miljöfaktorer i sig eller om det rör sig om skensamband som kan förklaras av föräldrarnas andra attribut? Sådana attribut kan exempelvis inkludera högre kognitiva förmågor, specifika personlighetsdrag och andra individegenskaper som har en måttlig till betydande ärftlighetsgrad. För att kunna besvara frågor av den här typen behöver man således genomföra genetiskt informativa studier där man kontrollerar för genetiken för att på så vis kunna isolera effekterna av miljöfaktorerna.

Hur pass ärftligt är läsförmåga?
Beteendegenetiker i Nederländerna har under flera år studerat hur gener och miljöfaktorer påverkar de individuella skillnaderna i läsförmåga bland barn. I en studie som publicerades 2017 i tidskriften Brain and Language undersökte forskarlaget cirka 1100 deltagare från 431 familjer. Deltagarna utgjordes av såväl tvillingar andra biologiska helsyskon (icke-tvillingar) samt deras föräldrar.

Den klassiska tvillingmodellen utgår ifrån att enäggstvillingar delar i princip alla sina segregerande gener medan tvåäggstvillingar delar i genomsnitt hälften. Modellen antar därtill att föräldrarna till tvillingarna inte väljer varandra på basis av utfallet som man studerar, vilket i det här fallet är läsförmåga. Om föräldrarnas läsförmågor korrelerar leder det nämligen till att modellen underskattar ärftlighetsgraden (för detaljer, läs det här inlägget). Då forskarlaget hade samlat in data även hos föräldrarna till syskonen kunde de inkludera den informationen i de statistiska modellerna för att på så vis få mer rättvisande resultat. Det visade sig nämligen att föräldrarnas läsförmågor var måttligt korrelerade med varandra (r=0,38).

Studien visade att 64% av de individuella skillnaderna i läsförmåga bland barnen kunde tillskrivas ärftliga faktorer. Delade miljöfaktorer i familjen bidrog inte alls till att förklara samma skillnader medan individspecifika miljöfaktorer (inkl. slumpfaktorer och mätfel) förklarade de återstående riskerna.

Varför läser vissa barn mer än andra?
Redan året efter hade forskarlaget publicerat en betydligt större studie i tidskriften Journal of Child Psychology and Psychiatry, vilket omfattade 11,559 tvillingar och 262 helsyskon (icke-tvillingar). Forskarna var intresserade av att förstå varför barn med bättre läsförmåga tenderar att läsa mer. Är det som så att en ökad exponering till böcker förbättrar läsförmågan eller är det barnen som har bättre läsförmåga som väljer att läsa mer?

Studien hade en väldigt bred definition av läsförmåga vilket utgjordes av ett index beståendes av provresultat i läsförmåga som genomfördes i skolan skolan samt andra bedömningar från såväl barnens lärare och mödrar. Exponeringen till läsmaterial byggde istället på mödrarapporter om antalet böcker barnen läste per vecka och den totala tiden som de spenderade på läsning.

Resultaten var än mer slående nu. Ärftlighetsgraden för läsförmåga ökade nu till 87%. De delade miljöfaktorerna hade även här ingen förklaringskraft medan de individspecifika miljöfaktorerna (inkl. slumpfaktorer och mätfel) förklarade de resterande skillnaderna. För exponeringen till läsmaterial var resultaten annorlunda. Ärftlighetsgraden var måttlig (43%) medan delade miljöfaktorer förklarade cirka hälften av variationen (54%). Detta är dock förväntat eftersom barnen var i genomsnitt 7,5 år när mätningarna genomfördes och då har föräldrarna en stark effekt på deras läsvanor. I takt med att barnen blir äldre kommer de delade miljöinfluenserna således att minska i betydelse.

Den modell som bäst passade datamaterialet är illustrerad ovan. Av den kan vi därtill se att den bästa evidensen pekar på att läsförmågan orsakar exponeringen till läsmaterial snarare än vice versa. Det finns, av den här studien att döma, inte mycket som talar för att ett ökat utbud av läsmaterial skulle i sig orsaka bättre läsförmåga då den kausala riktningen tycks vara den omvända. Notera dock att effektstorleken av sambandet är tämligen måttlig (r=0,4) och att forskarna ännu inte har studerat detta longitudinellt. Det senare innebär mer konkret att samma personer mäts vid flera tillfällen för att man på så vis skall kunna se hur dessa fenomen samvarierar med varandra över tid. Detta kommer säkerligen att göras inom en snar framtid. Fram tills dess har vi att förlita oss på dessa fynd.

Mer övergripande visar dessa fynd att man får vara försiktig med förklaringsmodeller som pekar på starka familjära miljömekanismer men som inte beaktar ärftliga skillnader.

Nya forskningsrön, v. 19

>> Ärftligheten för tre markörer för socioekonomisk status (utbildningslängd, yrkesprestige och förmögenhet) har undersökts bland cirka 8000 deltagare från HRS-studien med DNA-baserade metoder. Det visade sig att individuella skillnader i dessa tre socioekonomiska utfall kunde till 30-40% tillskrivas vanligt förekommande genvarianter (enbaspolymorfier). Detta är dock en underskattning av de genetiska bidragen då mer ovanliga genmutationer inte har beaktats. Sådana vet man ökar riskerna för bl.a. låg utbildningslängd. Studien visade därtill på omfattande pleiotropiska effekter, vilket innebär att samma genvarianter tenderade att vara associerade med fler än ett utfall. De genetiska korrelationerna mellan utfallen översteg 60%.

>> Den största molekylärgenetiska studien för bipolär sjukdom har numera funnit 30 regioner (varav 20 nya) i det mänskliga genomet som är associerade med sjukdomen. De gener som finns i dessa regioner styr bl.a. transporter av nervsignalsubstanser, synapser och jonkanaler. Kompletterande analyser visade skillnader mellan bipolär typ 1 och 2 där den förra tenderade att vara mer genetiskt korrelerad med schizofreni medan den senare var mer korrelerad med depression. Detta är dock väntat då bipolär typ 2 per definition kännetecknas av lindrigare hypomaniska episoder.

>> Barn till mödrar som bär på anlag som ökar riskerna för neuropsykiatriska funktionsnedsättningar har tenderar att ha mer problematiska födelserelaterade exponeringar (exempelvis infektioner, högre kvicksilver- och kadmiumhalter i blodet). Fynden är viktiga för att de understryker vikten av att kontrollera för genetiska skillnader för att på så vis undersöka till vilken grad dessa “miljöexponeringar” orsakar negativa utfall hos barnen.

Ett bra exempel på det senare utgörs av Ylva Ginsberg med fleras studie om huruvida infektioner under graviditeten hos mödrar orsakar deras barns risker att utveckla ADHD. Till deras hjälp hade de registerdata för över en miljon barn som föddes i Sverige mellan 1992-2002. Forskarna fann att barnen vars mödrar hade fått en infektion under deras graviditet löpte en fördubblad risk att utveckla ADHD jämfört med de barn vars mödrar inte hade fått någon infektion. Sambandet kvarstod i huvudsak när forskarna kontrollerade för en mängd faktorer som skulle kunna förklara överriskerna. Sedan jämförde de kusinpar där den ena kusinens moder hade en infektion under dess graviditet medan den andra inte hade det. Då sjönk sambandet till en faktor av 1.52, vilket innebär att kusinen med den infekterade modern löpte 52% högre risk att utveckla ADHD jämfört med sin kusin som inte hade den exponeringen. Sedan jämförde forskarna syskonpar där modern hade fått en infektion vid ett av födslarna men inte den andra. Forskarna fann då inga skillnader mellan syskonens ADHD-risker oavsett när modern hade haft sin infektion. Det föreföll därför osannolikt att infektionerna i sig skulle orsaka risken att utveckla ADHD.