Är det bra att håna och trakassera sina barn? En lektion i vilseledande forskning och journalistik

De senaste dagarna har jag varit väldigt frustrerad över nyhetsrapporteringen kring en ny studie som har publicerats i den vetenskapliga tidskriften Journal of Youth and Adolescence. Forskarna tror sig ha visat att föräldrarnas kränkande behandling av sina barn stör barnens känsloreglering, vilket i sin tur förklarar varför dessa har ökade risker att bli utsatta för mobbning och att utsätta andra för liknande handlingar. För många tycks fynd av det här slaget vara helt oproblematiska men historien har lärt oss en annan läxa.

Kylskåpsmödrarnas återkomst
Under 1950- och 1960-talen populariserades föreställningen om att autism skulle orsakas av emotionellt kyliga mödrar, eller s.k. “kylskåpsmödrar”. Redan 1949 publicerade psykiatern Leo Kanner en artikel i American Journal of Orthopsychiatry som baserades på hans kliniska observationer av ett femtiotal barn med autism och deras föräldrar. Det bör noteras här att det var primärt mödrarna som tog med sina barn till kliniken på den tiden medan fäderna arbetade utanför hemmet. I artikeln noterar Kanner att mödrarna som tog med sig sina barn till kliniken uppenbart visade på emotionell kylighet (s. 422):

Barnens drag och färdigheter såg Kanner istället som ett uttryck för att dessa sökte bekräftelse hos sina föräldrar (s. 425):

Mot bakgrund av den moderna autismforskningen framstår dessa typer av analyser som oerhört ytliga. Vi vet numera att autism är ett starkt ärftligt tillstånd som huvudsakligen orsakas av olika typer av genvarianter (för detaljer, läs Mark Daly:s populärvetenskapliga översikt). Det faktum att mödrarna också uppvisar autistiska drag och har svårt att anknyta till sina barn är därför inte märkligt då dessa har i genomsnitt högre nivåer av autistiska drag jämfört med mödrar utan barn med autism. Problemet ligger således inte i mödrarnas förhållningssätt i sig utan de faktorer som orsakar förhållningssätten. Detta kan förklara varför stödinsatser av typen “föräldraträning” som enbart adresserar förhållningssätten inte tenderar att vara särskilt fruktbara i dessa sammanhang. Det krävs istället andra, mer omfattande och komplexa, insatser.

Den aktuella studien
Forskarlaget rapporterar att de har undersökt 1409 högstadieungdomar i en “mellanstor stad i Sverige”. Studien är longitudinell, vilket innebär att forskarna har följt upp samma ungdomar över tid. I det här fallet har deltagarna undersökts vid tre mättillfällen, från årskurs 7 till årskurs 9. Bortfallet beskrivs vara marginellt och man har inte funnit att de som inte valde att delta skiljde sig ifrån deltagarna på ett antal faktorer som de har undersökt.

Ungdomarna fick själva skatta hur pass ofta de blev exponerade för hånfulla och nedsättande kommentarer av sina föräldrar, hur pass svårt de hade att reglera sina negativa känslor samt hur pass ofta de utsattes för mobbning och/eller utsatte andra för mobbning. Forskarna tillämpade därefter något som kallas för strukturella ekvationsmodeller för att undersöka sambanden mellan dessa tre faktorer över tid:

Fördelen med strukturella ekvationsmodeller är att man kan skatta flera statistiska samband mellan olika variabler samtidigt, där pilhuvuden i illustrationen ovan indikerar riktningen i sambanden. Det faktum att man undersöker flera hypoteser samtidigt gör dock inte den statistiska modellen mer eller mindre kausal, vilket många forskare trodde när dessa lanserades för ett antal decennier sedan. Det är nog lätt att hamna i den fällan när man ser diagram av den ovanstående typen.

Hypotesprövningar
När man läser resultatavsnittet för studien slås man av att de observerade sambanden är tämligen små och knappt statistiskt signifikanta. Det vore därför fördelaktigt om vi snabbt friskade upp våra minnen kring hypotesprövningar.

I de flesta vetenskapliga studier har forskare samlat information bland ett urval av deltagare och man vill då veta huruvida de observerade sambanden som man har identifierat går att generalisera till en större population. Ponera att vi har fått fram data om kroppslängd bland två grupper av deltagare, exempelvis våldsbrottslingar och icke-dömda. Vi finner att våldsbrottslingarna är i genomsnitt fem centimeter kortare än de icke-dömda.

Sambandsanalysen ger oss därtill ett s.k. “p-värde”. Detta värde säger oss vad sannolikheten är för att vi ska observera en minst lika avvikande skillnad mellan grupperna, givet att det inte skulle finnas någon skillnad mellan grupperna i populationen. P-värden som understiger 0,05 (eller 5%) brukar i regel betraktas vara statistiskt signifikanta men vad innebär det mer konkret?

Om vi i det här fiktiva exemplet skulle ha fått p-värde på 0,03 skulle vi tolka det som att sannolikheten för att vi ska observera en genomsnittlig skillnad i kroppslängd om minst fem centimeter mellan våldsbrottslingar och icke-dömda i vårt urval trots att det inte skulle finnas någon skillnad i populationen uppgår till enbart 3%. Vi är därför beredda att acceptera att ha fel i högst 5% av fallen.

Multipla tester och p-värden
Efter en vecka har våra kollegor samlat in mer data bland deltagarna. Vi får in ytterligare 9 variabler att analysera, vilka inkluderar alltifrån födelsevikt till intelligenskvot, inkomst och personlighetsdrag. Problemet med att genomföra ett stort antal tester är att det ökar risken för att minst ett av testerna ska bli statistiskt signifikanta trots att trots att det inte skulle finnas ett sådant samband i populationen. För att motverka detta har statistiker utvecklat olika metoder för att korrigera för antalet tester som man genomför. Ett populärt angreppssätt kallas för Bonferroni-metoden, vilket innebär att man dividerar gränsvärdet för signifikans (0,05) med antalet tester som man har genomfört.

Om vi genomför samtliga 10 tester (gruppskillnader i kroppslängd och ytterligare 9 variabler) kommer det nya gränsvärde för statistisk signifikans att vara 0,005 (0,05/10). Vi accepterar därför att enbart att ha fel i 0,5% av fallen eftersom vi har ökat antalet tester som vi vill genomföra. Detta innebär därför att det tidigare resultatet för kroppslängd (p=0,03) inte längre är statistiskt signifikant då p-värdet överstiger 0,005.

Multipla tester i den aktuella studien
Forskarlaget bakom den aktuella studien har genomfört ett stort antal tester som de inte har korrigerat för. Hur pass många tester som de har genomfört framgår inte ens av artikeln. De har exempelvis justerat den primära statistiska modellen för ett flertal mätbara störfaktorer. De har därtill testat för könsskillnader där detaljerna för testerna lyser med sin frånvaro:

Supplemental models included the addition of control variables known to correlate with derisive parenting (i.e., warmth, behavioral control, solicitation of information, knowledge, excessive control, physically punitive parenting, and disclosure), adolescent anger dysregulation (i.e., defiance, callous-unemotional traits, and impulsivity and irresponsibility), and peer difficulties (i.e., peer acceptance, substance use). Each control variable was separately added to the model as a grade 7 predictor to determine if the same pattern of statistically significant indirect effects were maintained. Sex differences were tested with multiple group models.

De har även undersökt alternativa mekanismer:

Follow-up analyses explored alternative patterns of indirect effects (Little 2013). Two models were tested: (a) the mediated path from Grade 7 adolescent anger dysregulation to Grade 9 peer difficulties through Grade 8 derisive parenting, and (b) the mediated path from Grade 7 derisive parenting to Grade 9 adolescent anger dysregulation through Grade 8 peer difficulties. Neither set of indirect effects reached conventional levels of statistical significance.

Det är inte ovanligt att forskare genomför kompletterande analyser av det här slaget men i det här fallet har man varken kontrollerat för antalet tester som har genomförts och än mer häpnadsväckande så redogör man inte för analyserna i bilagor. Det är därför väldigt vanskligt att värdera resultaten.

Mot bakgrund av detta blir det därför märkligt att se att deras p-värden tenderar att vara nära “det konventionella” gränsvärdet för statistisk signifikans (p=0,05). Notera att detta inte är tillämpbart i det aktuella fallet pga multipla tester. Ett axplock av dessa p-värden:

Dåligt kontrollerad
Om vi bortser ifrån det ovanstående för en stund och ser till studiens forskningsdesign kan vi klart konstatera att den är ytterst bristfällig. Den har varken tagit hänsyn till socioekonomiska faktorer eller till ärftliga faktorer. Det är inte slumpmässigt vilka föräldrar som har en förhöjd benägenhet att håna och trakassera sina barn. Emotionell reglering är inte heller något som uppstår av en slump hos barnen. Det går delvis i arv. Det är genom en rigorös kontroll av ärftliga faktorer som forskare kan isolera effekterna av miljöfaktorer för att se vilka av dessa som har en kausal effekt på barnens utfall. I det aktuella fallet har forskarna visat, om man nu ens kan anta att sambanden är statistiskt signifikanta, att barn till hånfulla föräldrar rapporterar högre grad av negativa utfall.

Den okritiska rapporteringen i massmedia
Om man tolkar sambanden som kausala skulle det innebära att insatser som får föräldrar att bli mindre hånfulla skulle ha en direkt effekt på barnens utfall. Det är precis det som forskningsledaren Håkan Stattin gör när TT ringer upp:

Till Sveriges Radio gör han följande uttalande:

Ett flertal andra medier tolkar fynden som kausala. Här SVT:

Jag har inte kunnat se att en enda journalist har ställt en kritisk fråga till forskarlaget. Det är ytterst anmärkningsvärt och nyhetsrapporteringen har varit enligt min mening fullkomligt vilseledande.

Är det då bra att håna sina barn?
Självfallet inte. Allt annat lika är det bättre att inte håna sina barn än att göra det. Samtidigt är inte allt annat lika. Vi kan inte vara säkra på att det är hånet i sig som orsakar utfallen eller om det beror på att hånfulla föräldrar har andra egenskaper som förklarar barnens överrisker. Utan en fördjupad förståelse för fenomenet (läs: orsakerna) kommer vi inte kunna utveckla effektiva insatser för att minska på barnens lidande. Givet de otaliga begränsningar som jag har listat ovan har jag svårt att se hur den här studien kan bidra till mer effektiva insatser. Precis som forskningen kring kylskåpsmödrarna.

Kan hjärnscanning identifiera mördare?

I mitt Twitter-flöde fick jag precis syn på en studie som publicerades häromdagen i den vetenskapliga tidskriften Brain Imaging and Behavior. Forskarlaget hade undersökt skillnader i grå hjärnsubstans bland 203 mördare som jämfördes med 605 andra våldsbrottslingar som inte har begått mord. Forskarna identifierade statistiskt signifikanta skillnader i ett antal hjärnregioner som är associerade med exekutiva funktioner, kontroll av beteenden, emotionell bearbetning och social kognition:

Illustrationer av den ovanstående typen kan ge ett falskt intryck av ett starkt orsakssamband. Därför är det fördelaktigt att hålla huvudet kallt och tänka på att det finns en hel del metodologiska begränsningar med studier av den här typen.

  • Mätningarna har genomförts vid ett tillfälle i vuxen ålder, efter att brotten har begåtts. Forskarna har dels inte kunnat undersöka huruvida utvecklingen av hjärnan över tid påverkade gärningarna, dels kan de heller inte utesluta att gärningarna i sig har orsakat de identifierade skillnaderna.
  • Studiedesignen är icke-experimentell och det är inte slumpmässigt vilka som blir mördare jämfört med de som begår andra typer av brott. Då studien är icke-experimentell har forskarna bara kunnat justera för ett begränsat antal faktorer som utmärker grupperna. Därför kan man inte tolka några eventuella samband som orsakssamband då dessa kan ha påverkats av icke-mätta faktorer.
  • Gruppen “mördare” inkluderade såväl de som hade blivit dömda för mord men även individer som i konfidentiella intervjuer hade medgivit att de antingen hade begått mord eller ett allvarligt mordförsök där utfallet av handlingen hade varit oklart.
  • Våldsbrottslingar med psykossjukdomar eller hjärnskador var exkluderade. Man hade även exkluderat individer som inte kunde skatta den tid som de hade avtjänat i fängelse, vilket forskarna ville justera för i sina statistiska modeller.
  • Generaliserbarheten av fynden kan därtill ifrågasättas då det var en selektion av fångar som valde att delta (mot betalning).
  • Forskarna hade inget replikationsmaterial och således vet man inte om resultaten är avgränsade till det studerade materialet.

Studien är trots dessa begränsningar intressant och bör närmast ses som en liten pusselbit i ett större spel som fortgår. Svaret på frågan som jag ställde i titeln bör nu vara uppenbar.

Spelar familjemiljön ingen roll för barns läsförmågor?

Häromdagen skrev jag ett inlägg om varför vissa barn har bättre läsförmåga än deras kamrater, vilket ledde till en del reaktioner på sociala medier. I inlägget sammanfattade jag två nederländska familje- och tvillingstudier som bl.a. visade att ärftlighetsgraden för läsförmåga var betydande medan delade miljöfaktorer i familjen inte bidrog till att förklara samma utfall.

Av förståeliga skäl var det många som var skeptiska till det senare påståendet. Min duktiga demografkollega Martin Kolk, verksam vid Stockholms universitet och Institutet för framtidsstudier, lämnade denna kommentar på inlägget:

Skulle gärna se en studie där läsande hos (adoptiv) barn var korrelerat med adoptiv och genetiska föräldrars läsande. Skulle vara mycket förvånad om korrelationen var större med genetiska föräldrar. Men det är ju en högst empirisk fråga (jag kan ha fel).

Dock tror jag snarare att det är en attityd till läsande (och massa annat kulturellt) som överförs, och följdaktligen att en ”exogen” ökning av läsande till barn skulle ha en rätt liten effekt.

Det är många som gillar den klassiska adoptionsdesignen eftersom den utgör ett väldigt intuitivt naturligt experiment. Adopterade barn delar i regel genetiken men inte miljön med sina biologiska föräldrar och vice versa med sina adoptivföräldrar. Mot bakgrund av detta tolkas samstämmighet mellan adoptivbarnen och deras biologiska föräldrar som evidens för att genetiska faktorer förklarar individuella skillnader i läsförmåga. På samma vis tolkas samstämmighet mellan samma barn och deras adoptivföräldrar som evidens för att miljöfaktorer i hemmiljön förklarar samma skillnader i läsförmåga.

I likhet med andra forskningsdesigner har adoptionsdesignen sina begränsningar:

  1. Generaliserbarhet. Det är inte slumpmässigt vilka barns om adopteras. De biologiska föräldrarna skiljer sig i regel ifrån andra föräldrar i en rad olika dimensioner, vilket gör det svårare att generalisera fynden till normalbefolkningen.
  2. Besläktade adoptivföräldrar. Det är heller inte slumpmässigt vilka som blir adoptivföräldrar. Historiskt sett har det inte varit ovanligt att mer eller mindre avlägsna släktingar tar över rollen som vårdnadshavare, vilket gör det svårare att bedöma de relativa bidragen av genetik och miljöfaktorer.
  3. Bemedlade adoptivföräldrar. Såväl i Sverige som utomlands är benägenheten att skaffa adoptivbarn högre bland bemedlade personer. Denna selektion gör att variationen i de miljöinfluenser som adoptivbarnen blir exponerade för – som grupp – förblir begränsad jämfört med icke-adopterade barn.
  4. Små urval. De flesta adoptionsstudier tenderar att ha små urval, vilket ökar osäkerheten i resultaten.
  5. Internationella adoptioner. Med svenska registerdata kan man studera adopterade barn. Den nedanstående grafen visar tydligt att den inhemska adoptionen har minskat under de senaste decennierna till förmån för internationella adoptioner. Detta är problematiskt då vi saknar information om de senares biologiska föräldrar.

De adopterade barnen i Colorado och deras läsförmågor
Den första adoptionsstudien för läsförmåga som jag kunde hitta publicerades 2002 i Journal of Child Psychology and Psychiatry. Forskarna hade samlat in data för 245 adoptivfamiljer och lika många kontrollfamiljer i den amerikanska delstaten Colorado. För att kunna göra rimliga jämförelser matchades familjerna på en rad olika faktorer (barnens kön, familjestorleken samt fädernas ålder, utbildningslängd och yrkesprestige). Läsförmågan hos barnen mättes vid tre mättillfällen (7, 12 respektive 16 års ålder). Det visade sig att det inte förelåg några statistiskt signifikanta samband mellan adoptivbarnen och deras adoptivföräldrar, vilket tydligt talar emot någon effekt av hemmiljön. Om något visade resultaten på negativa samband, vilket skulle då innebära att bättre läsförmåga hos adoptivföräldrarna skulle vara förenat med försämrad läsförmåga hos adoptivbarnen. Det gick dock inte att särskilja dessa effekter från ett nollsamband.

Bland de biologiska kontrollfamiljerna fann forskarna däremot att föräldrarna och barnens läsförmågor korrelerade. Skillnaden mellan fynd indikerar att skillnaderna i läsförmågor tycks primärt tillskrivas genetiska faktorer snarare än miljöfaktorer i hemmet.

Resultaten replikerades i Minnesota
I en storskalig familjestudie som publicerades 2011 i Learning and Individual Differences replikerade ett annat forskarlag de ovanstående fynden bland adopterade barn i den amerikanska delstaten Minnesota. Genom att studera tusentals syskon (från enäggstvillingar till icke-besläktade adoptivsyskon) och deras föräldrar kunde forskarna se att ju mer genetik som delades mellan individerna, desto mer samstämmiga var deras läsförmågor. Adoptivmödrarnas läsförmågor korrelerade väldigt svagt med deras adoptivförmågor. Korrelationen var inte signifikant skilt från ett nollsamband. Även om vi ponerar att sambandet hade varit statistiskt signifikant skulle den vara cirka 5 gånger mindre än motsvarande korrelation mellan biologiska mödrar och deras barn. Liknande fynd identifierades för adoptivfäderna och barnen:

När forskarna inkluderade samtliga släktskapstyper (inkl. de adopterade deltagarna) i kvantitativ-genetiska modeller för att skattade de relativa bidragen av genetik och miljöfaktorer kunde de se att ärftlighetsgraderna för de olika utfallen varierade mellan 62% till 72%. Delade familjeinfluenserna var dock inte signifikant skilda från noll.

Forskarlaget var därtill intresserade av att undersöka eventuella gen-miljöinteraktionseffekter. Annorlunda uttryckt ville de veta huruvida ärftlighetsgraden för läsförmågor varierade beroende på föräldrarnas utbildningslängd. De fann inget stöd för det.

Slutsats
Såväl tvillingstudier som adoptionsstudier bekräftar att familjemiljön under uppväxten har en, i bästa fall, ytterst begränsad effekt på individuella skillnader i läsförmågor. Givet att resultaten även fortsättningsvis blir replikerade innebär det att miljöfaktorer som tycks vara av betydelse tenderar att vara antingen individspecifika eller sådana som står bortom familjernas kontroll.

Varför har vissa barn bättre läsförmåga än sina kamrater?

Jag har i två tidigare inlägg sammanfattat ett flertal studier inom beteendegenetisk utbildningsforskning (här och här). I det här inlägget tänkte jag sammanfatta två beteendegenetiska studier som har undersökt individuella skillnader i läsförmåga bland barn.

I debatten är det inte helt ovanligt att sådana skillnader tillskrivs miljöfaktorer som delas inom familjer, vilket inkluderar alltifrån utbudet av böcker i barndomshemmet till föräldrarnas intresse av att läsa godnattsagor. Problemet med sådana förklaringsmodeller är att föräldrar som är flitiga konsumenter av böcker och som har en förkärlek till att läsa utmärker sig, i genomsnitt, även på en rad andra områden jämfört med kamraternas föräldrar. Frågan blir då huruvida skillnaderna i läsförmåga bland barnen orsakas av dessa familjära miljöfaktorer i sig eller om det rör sig om skensamband som kan förklaras av föräldrarnas andra attribut? Sådana attribut kan exempelvis inkludera högre kognitiva förmågor, specifika personlighetsdrag och andra individegenskaper som har en måttlig till betydande ärftlighetsgrad. För att kunna besvara frågor av den här typen behöver man således genomföra genetiskt informativa studier där man kontrollerar för genetiken för att på så vis kunna isolera effekterna av miljöfaktorerna.

Hur pass ärftligt är läsförmåga?
Beteendegenetiker i Nederländerna har under flera år studerat hur gener och miljöfaktorer påverkar de individuella skillnaderna i läsförmåga bland barn. I en studie som publicerades 2017 i tidskriften Brain and Language undersökte forskarlaget cirka 1100 deltagare från 431 familjer. Deltagarna utgjordes av såväl tvillingar andra biologiska helsyskon (icke-tvillingar) samt deras föräldrar.

Den klassiska tvillingmodellen utgår ifrån att enäggstvillingar delar i princip alla sina segregerande gener medan tvåäggstvillingar delar i genomsnitt hälften. Modellen antar därtill att föräldrarna till tvillingarna inte väljer varandra på basis av utfallet som man studerar, vilket i det här fallet är läsförmåga. Om föräldrarnas läsförmågor korrelerar leder det nämligen till att modellen underskattar ärftlighetsgraden (för detaljer, läs det här inlägget). Då forskarlaget hade samlat in data även hos föräldrarna till syskonen kunde de inkludera den informationen i de statistiska modellerna för att på så vis få mer rättvisande resultat. Det visade sig nämligen att föräldrarnas läsförmågor var måttligt korrelerade med varandra (r=0,38).

Studien visade att 64% av de individuella skillnaderna i läsförmåga bland barnen kunde tillskrivas ärftliga faktorer. Delade miljöfaktorer i familjen bidrog inte alls till att förklara samma skillnader medan individspecifika miljöfaktorer (inkl. slumpfaktorer och mätfel) förklarade de återstående riskerna.

Varför läser vissa barn mer än andra?
Redan året efter hade forskarlaget publicerat en betydligt större studie i tidskriften Journal of Child Psychology and Psychiatry, vilket omfattade 11,559 tvillingar och 262 helsyskon (icke-tvillingar). Forskarna var intresserade av att förstå varför barn med bättre läsförmåga tenderar att läsa mer. Är det som så att en ökad exponering till böcker förbättrar läsförmågan eller är det barnen som har bättre läsförmåga som väljer att läsa mer?

Studien hade en väldigt bred definition av läsförmåga vilket utgjordes av ett index beståendes av provresultat i läsförmåga som genomfördes i skolan skolan samt andra bedömningar från såväl barnens lärare och mödrar. Exponeringen till läsmaterial byggde istället på mödrarapporter om antalet böcker barnen läste per vecka och den totala tiden som de spenderade på läsning.

Resultaten var än mer slående nu. Ärftlighetsgraden för läsförmåga ökade nu till 87%. De delade miljöfaktorerna hade även här ingen förklaringskraft medan de individspecifika miljöfaktorerna (inkl. slumpfaktorer och mätfel) förklarade de resterande skillnaderna. För exponeringen till läsmaterial var resultaten annorlunda. Ärftlighetsgraden var måttlig (43%) medan delade miljöfaktorer förklarade cirka hälften av variationen (54%). Detta är dock förväntat eftersom barnen var i genomsnitt 7,5 år när mätningarna genomfördes och då har föräldrarna en stark effekt på deras läsvanor. I takt med att barnen blir äldre kommer de delade miljöinfluenserna således att minska i betydelse.

Den modell som bäst passade datamaterialet är illustrerad ovan. Av den kan vi därtill se att den bästa evidensen pekar på att läsförmågan orsakar exponeringen till läsmaterial snarare än vice versa. Det finns, av den här studien att döma, inte mycket som talar för att ett ökat utbud av läsmaterial skulle i sig orsaka bättre läsförmåga då den kausala riktningen tycks vara den omvända. Notera dock att effektstorleken av sambandet är tämligen måttlig (r=0,4) och att forskarna ännu inte har studerat detta longitudinellt. Det senare innebär mer konkret att samma personer mäts vid flera tillfällen för att man på så vis skall kunna se hur dessa fenomen samvarierar med varandra över tid. Detta kommer säkerligen att göras inom en snar framtid. Fram tills dess har vi att förlita oss på dessa fynd.

Mer övergripande visar dessa fynd att man får vara försiktig med förklaringsmodeller som pekar på starka familjära miljömekanismer men som inte beaktar ärftliga skillnader.

Nya forskningsrön, v. 19

>> Ärftligheten för tre markörer för socioekonomisk status (utbildningslängd, yrkesprestige och förmögenhet) har undersökts bland cirka 8000 deltagare från HRS-studien med DNA-baserade metoder. Det visade sig att individuella skillnader i dessa tre socioekonomiska utfall kunde till 30-40% tillskrivas vanligt förekommande genvarianter (enbaspolymorfier). Detta är dock en underskattning av de genetiska bidragen då mer ovanliga genmutationer inte har beaktats. Sådana vet man ökar riskerna för bl.a. låg utbildningslängd. Studien visade därtill på omfattande pleiotropiska effekter, vilket innebär att samma genvarianter tenderade att vara associerade med fler än ett utfall. De genetiska korrelationerna mellan utfallen översteg 60%.

>> Den största molekylärgenetiska studien för bipolär sjukdom har numera funnit 30 regioner (varav 20 nya) i det mänskliga genomet som är associerade med sjukdomen. De gener som finns i dessa regioner styr bl.a. transporter av nervsignalsubstanser, synapser och jonkanaler. Kompletterande analyser visade skillnader mellan bipolär typ 1 och 2 där den förra tenderade att vara mer genetiskt korrelerad med schizofreni medan den senare var mer korrelerad med depression. Detta är dock väntat då bipolär typ 2 per definition kännetecknas av lindrigare hypomaniska episoder.

>> Barn till mödrar som bär på anlag som ökar riskerna för neuropsykiatriska funktionsnedsättningar har tenderar att ha mer problematiska födelserelaterade exponeringar (exempelvis infektioner, högre kvicksilver- och kadmiumhalter i blodet). Fynden är viktiga för att de understryker vikten av att kontrollera för genetiska skillnader för att på så vis undersöka till vilken grad dessa “miljöexponeringar” orsakar negativa utfall hos barnen.

Ett bra exempel på det senare utgörs av Ylva Ginsberg med fleras studie om huruvida infektioner under graviditeten hos mödrar orsakar deras barns risker att utveckla ADHD. Till deras hjälp hade de registerdata för över en miljon barn som föddes i Sverige mellan 1992-2002. Forskarna fann att barnen vars mödrar hade fått en infektion under deras graviditet löpte en fördubblad risk att utveckla ADHD jämfört med de barn vars mödrar inte hade fått någon infektion. Sambandet kvarstod i huvudsak när forskarna kontrollerade för en mängd faktorer som skulle kunna förklara överriskerna. Sedan jämförde de kusinpar där den ena kusinens moder hade en infektion under dess graviditet medan den andra inte hade det. Då sjönk sambandet till en faktor av 1.52, vilket innebär att kusinen med den infekterade modern löpte 52% högre risk att utveckla ADHD jämfört med sin kusin som inte hade den exponeringen. Sedan jämförde forskarna syskonpar där modern hade fått en infektion vid ett av födslarna men inte den andra. Forskarna fann då inga skillnader mellan syskonens ADHD-risker oavsett när modern hade haft sin infektion. Det föreföll därför osannolikt att infektionerna i sig skulle orsaka risken att utveckla ADHD.