Nya forskningsrön, vecka 49

>> Den största molekylärgenetiska studien för alkoholberoende som har undersökt strax under 15 000 fall och 38 000 friska kontrollpersoner publicerades förra veckan i Nature Neuroscience. Det är i sammanhanget ett litet material, vilket förklarar varför man bara har hittat en plats i genomet som predicerar ökad risk för alkoholberoende. Generna som ökar risken för alkoholberoende visar sig vara korrelerade med de gener som ökar riskerna för schizofreni, depression, ADHD, cigarett- och cannabisrökning. Intressant nog har forskargruppen funnit att den genetiska arkitekturen för alkoholberoende enbart delvis överlappar med densamma för alkoholkonsumtion, vilket indikerar att det är delvis olika faktorer som driver dessa fenomen. Detta kan ses mot bakgrund av de något motstridiga epidemiologiska fynden där man har observerat att alkoholberoende tenderar att vara vanligare i lägre sociala skikt medan alkoholkonsumtionen tenderar att i genomsnitt vara mer omfattande i högre sociala skikt.

>> Brittisk tvilling- och syskonstudie finner att stressfyllda livshändelser till skillnad mot en hård uppfostran tenderar att öka tvångssyndrom-symptom. Sambandet mellan stressfyllda livshändelser (exempelvis att göra slut med en partner eller att inte klara av det aktuella årets slutprov i skolan) och tvångssyndrom-symptomen förklarades till 48% av ärftliga faktorer och till 52% av individ-specifika miljöfaktorer (vilket även inkluderar mätfel och slumpfaktorer). Den statistiska modellen ger alltså stöd för att sambandet är i linje med en kausal tolkning då enbart hälften av sambandet förklarades av överlappande genetiska influenser. Forskarna fann däremot inget stöd för några kausala samband med föräldrarnas uppfostringsstrategier vad negativa sanktioner anbelangar.

>> Är det samma gener och miljöfaktorer som orsakar risken för att utveckla depression över tid? Det är en forskningsfråga som ett forskarlag från Norge har intresserat sig för att undersöka med hjälp av strax under 12 000 tvillingar. De fann att risken att bli diagnosticerad med depression var ärftligt till 38% mellan 18-45 års ålder. Intressant nog fann forskarna att det tycktes vara samma gener som förklarade dessa risker under studiens tidsram. De miljöfaktorer som tycktes vara av betydelse var inte delade inom familjer utan individ-specifika men det var delvis olika miljöfaktorer som var av betydelse över tid. För molekylärgenetiska studier innebär det att forskare kan med fördel undersöka individer i olika åldrar utan att det påverkar fynden i någon nämnvärd utsträckning. För interventioner som fokuserar på att förändra miljöbaserade exponeringar kan det vara fördelaktigt att fokusera på åldersspecifika risker.

>> Personer som bar på fler genvarianter som är associerade med cannabisanvändning visade sig ha högre risker att använda cannabis över tid. Detta kan tyckas vara ett något trivialt fynd men tidigare studier har främst undersökt den här frågan i tvärsnittsdesigner, vilket innebär att man har undersökt deltagarna vid ett mättillfälle. Studien ger därför ett starkare stöd för att genvarianterna tycks vara specifikt associerade med cannabisanvändning snarare än andra faktorer.

Påverkar föräldrar sina barns kostvanor eller anpassar de sig efter barnens genetik?

Det finns i många kretsar tämligen starka föreställningar om att föräldrars strategier att hantera sina barns kostvanor har en direkt påverkan på barnens risker att utveckla fetma senare i livet. Det låter vid den första anblicken som ett rimligt antagande men mekanismerna är i vanlig ordning betydligt mer komplexa. Min kollega Clare LLewellyn, docent vid University College London, har lett en innovativ studie som publicerades i PLoS Genetics häromdagen som har närmat sig denna komplexitet med hjälp av ett nationellt representativt urval av brittiska tvillingar. Innan vi går igenom vad forskarlaget har funnit i den aktuella studien kan det vara fördelaktigt att bekanta sig med ett antal viktiga beteendegenetiska fynd inom det här området.

Miljöfaktorer som delas inom en familj och som gör barnen mer lika varandra i relation till deras kroppsmassa (body mass index eller BMI) tycks enbart ha en effekt under de tidiga barndomsåren då föräldrarna kontrollerar barnens matintag enligt såväl storskaliga tvillingstudier som adoptionsstudier. I adoptionsstudierna har man exempelvis sett att barnens BMI tenderar att korrelera starkt med deras biologiska föräldrars BMI medan motsvarande korrelationer med adoptivföräldrarnas BMI i bästa fall tycks vare marginella. Om delade miljöfaktorer hade varit av stor vikt hade man förväntat sig att även de senare korrelationerna skulle vara starka.

Traditionellt sett har föräldrars uppfostringsstrategier betraktats vara en delad familjemiljöinfluens. I stora drag stämmer självfallet detta men man kan inte förbise faktumet att föräldrar även tenderar att hantera sina barn lite olika beroende på barnens personligheter och andra egenskaper. I den mån som föräldrar tillämpar individspecifika uppfostringsstrategier för sina barn kommer dessa influenser istället att kategoriseras som unika miljöinfluenser i tvillingmodeller. Ärftlighetsgraden för BMI varierar från c:a 40% under de första levnadsåren men ökar till c:a 70-75% i vuxen ålder. Den återstående variationen i BMI i vuxen ålder (25-30%) tillskrivs istället unika miljöinfluenser, vilket även inkluderar slumpfaktorer och mätfel. Tillsammans är dessa fynd förenliga med det beteendegenetiker kallar aktiv gen-miljökorrelation, nämligen att i takt med att barn växer upp och blir alltmer självständiga kommer dessa att i genomsnitt söka sig till och/eller att skapa sig miljöer som är i linje med deras ärftliga predispositioner. De miljöfaktorer som är av betydelse för de individuella skillnaderna i BMI i vuxen ålder tycks således inte vara delade inom familjen utan unika för varje enskild tvilling.

Den aktuella studien

Forskarlaget har undersökt två typer av strategier som föräldrar tillämpar för att hantera sina barns kosthållning. I den första strategitypen (restriktion) försöker föräldrarna att aktivt begränsa barnets tillgång till (skräp-)mat. Detta baseras på ett index beståendes av sex enkätfrågor där föräldrarna har svarat på fenomen såsom: “Jag väljer att aktivt förvara vissa matvaror bortom mitt barns räckhåll” eller att “Ifall jag inte kontrollerar mitt barns matkonsumtion kommer den vilja äta för mycket skräpmat”. Den andra strategitypen (påtryckning) handlar istället om att föräldern försöker genom påtryckningar att få barnet att äta mer mat. Detta mäts genom fyra enkätfrågor såsom: “Ifall mitt barn säger att den inte är hungrig försöker jag att få den att äta maten ändå” och “Jag måste vara extra noga med att barnet äter en tillräcklig mängd mat”. Det bör noteras här att samtliga föräldrar i någon mån tillämpar något av dessa strategier men att de konstruerade indexen mäter hur pass ofta strategierna tillämpas. Eftersom föräldrarna svarar på dessa frågor separat för varje individuell tvilling kommer varje deltagare ha ett unikt värde.

Forskarna var nu intresserade av att undersöka huruvida skillnader i föräldrarnas strategier kunde delvis förklaras av barnets ärftliga uppsättning. Detta kallas inom beteendegenetiken kallas för evokativ gen-miljökorrelation och innebär att individers delvis ärftliga egenskaper väcker olikartade reaktioner hos andra. För att göra detta utgick de ifrån resultaten av en storskalig molekylärgenetisk studie på 339 224 deltagare där man hade identifierat 97 platser i arvsmassan som var associerad med BMI. Från den här studien kunde forskarna skapa en lista över samtliga genvarianter som var associerade med BMI och deras effektstorlekar (vissa genvarianter har väldigt små effekter medan andra har större effekter). Eftersom tvillingarna i den aktuella studien också hade lämnat sina DNA-prover möjliggjorde detta för forskarlaget kunde använda listan för att räkna ut ett genetiskt BMI-index för varje enskild tvilling. BMI-indexet kallas för “BMI polygenic score eller GPS”, vilket på svenska innebär att man har räknat fram en BMI-poängen baserat på flera gener. Viktigt att notera här att vi i dagsläget inte har identifierat samtliga genvarianter som är associerade med BMI och därför kommer BMI-indexen att vara väldigt oprecisa men de ger en fingervisning. I den första analysen har man studerat hur föräldrastrategierna är korrelerade med barnens genetiska BMI-index:

 

De gråa staplarna i bakgrunden visar hur det genetiska BMI-indexet fördelar sig bland deltagarna. Sedan ser vi att restriktionsstrategin är positivt associerad med det genetiska BMI-indexet medan påtryckningsstrategin är negativt associerad med detsamma. Detta innebär att de barn som har högre genetisk laddning för BMI, och därmed i genomsnitt högre BMI, kommer att ha föräldrar med en förhöjd benägenhet att försöka begränsa barnets kosthållning. På samma vis kommer de barn som har en svag genetisk laddning att ha föräldrar som i högre grad kommer att försöka bedriva påtryckningar för att barnen skall äta mer. Resultaten utmanar således föreställningen att barnens BMI orsakas enbart av föräldrarnas uppfostringsstrategier. Det senare sker inte slumpmässigt utan tycks delvis förklaras av barnets ärftliga egenskaper.

För att utesluta att dessa resultat kunde bero på andra familjära risker genomförde forskarlaget två känslighetstester. För ett delurval av deltagarna hade forskarna BMI-data på föräldrarna. När man kontrollerade för föräldrarnas BMI kvarstod sambanden. I det andra känslighetstestet ville man kontrollera för samtliga miljöfaktorer som delades inom familjer. Man jämförde därför om skillnaden i det genetiska BMI-indexet mellan tvåäggstvillingar korrelerade med föräldrastrategierna och resultaten höll även här. Genom att forskarna jämförde tvåäggstvillingarna kunde de kontrollera för samtliga faktorer som var konstanta dem emellan – samma biologiska föräldrar och uppväxtmiljön i övrigt.

Forskarlaget valde därefter att replikera dessa resultat genom att tillämpa tvillingmodeller. Studien hade mätt tvillingarnas BMI när dessa var cirka 10 år gamla. Resultaten visade att båda föräldrastrategier som barnen blev exponerade för var i betydande grad ärftliga (43% för restriktion och 54% för påtryckning). Forskarna såg därtill att de genetiska influenser som ökade BMI var positivt korrelerade med de genetiska influenser som ökade barnets risker att bli exponerade för restriktionsstrategin (genetisk korrelation=0,28). I linje med de övriga fynden fann forskarna därtill att de genetiska influenser som ökade BMI var negativt associerade med de genetiska influenser som ökade sannolikheten för att bli exponerad för påtryckningsstrategin (genetisk korrelation=-0,48).

Sammanfattning

Den nuvarande evidensen pekar på att föräldrarstrategier för att hantera sina barns kosthållning enbart har en effekt under den tidiga uppväxten. Evidensen för detta kommer från storskaliga tvillingstudier, adoptionsstudier men även randomiserade interventionsstudier. Den aktuella studien visar därtill att föräldrarnas strategierna tycks vara delvis influerade av barnens ärftliga uppsättningar. Den reduktionistiska föreställningen om att barnens kroppsmassa enbart kan tillskrivas uppfostringsstrategier motbevisas tydligt men det krävs fler studier för att vi skall förstå de underliggande mekanismerna bättre.

Hur skulle den genetiska forskningen kunna hjälpa fler barn att lyckas i skolan?

I fredags använde jag Twitters omröstningsfunktion för att fråga er följare vilket ämne som ni ville att mitt nuvarande blogginlägg skulle behandla. Beteendegenetikens roll för skolprestationer blev den klara vinnaren med 40% av rösterna. I det här inlägget kommer jag därför att presentera en rad olika fynd från det beteendegenetiska fältet som visar att såväl skolprestationer och utbildningsval är i hög grad ärftliga men att det inte utesluter betydande miljöinfluenser. Jag kommer avslutningsvis att sammanfatta vad den molekylärgenetiska utbildningsforskningen har kommit fram till och hur den forskningen kommer att kunna bidra till tidigare och bättre stödinsatser för barn som har det svårare att lyckas i skolan.

Om ni är osäkra på tvillingmodeller rekommenderar jag att ni läser mitt inlägg om ärftlighet och gen-miljökorrelationer.

Continue reading “Hur skulle den genetiska forskningen kunna hjälpa fler barn att lyckas i skolan?”

Kan man leva längre genom att byta tunnelbanestation?

Forskare och tankesmedjor som är verksamma inom det socialmedicinska fältet i bred bemärkelse har under de senaste åren med jämna mellanrum presenterat ett antal rapporter där de har beräknat den förväntade livslängden efter var personer bor i relation till tunnelbanestationer. Första gången jag fick syn på dessa typer av analyser var under 2012 när kulturgeografen James Cheshire presenterade sina analyser av den förväntade livslängden för barn som föddes längst tunnelbanelinjerna i London på sin hemsida Lives on the Line:

Resultaten bjöd inte på några direkta överraskningar – personer som föddes i marginaliserade bostadsområden hade en lägre förväntad medellivslängd än de som föddes i socioekonomiskt välmående bostadsområden. I samband med att analyserna offentliggjordes kommenterade Sir Michael Marmot, professor i epidemiologi och folkhälsovetenskap vid University College London, i en BBC-intervju att det intressanta med fynden var att man kunde se relativt stora lokala skillnader:

“If you want to see a difference in life expectancy between countries of 11 years, you can fly from London to Guatemala,” he said.
“But if you are worried about your carbon footprint, you could just catch the Tube east.

Sedan dess har samma forskargrupp genomfört liknande analyser för Manchester medan andra har fokuserat på Washington och en rad andra amerikanska städer. Bo Burström, professor i socialmedicin vid Karolinska Institutet, har genomfört liknande analyser för Stockholm, vilket DN rapporterade om:

 

Rubriken är självfallet missvisande i det här fallet. Bostadsområdesfaktorer förklarar vanligtvis en tämligen liten andel av variationen (de individuella skillnaderna) i negativa utfall. Det är egentligen uppenbart: den variation som vi ser mellan olika bostadsområden (skillnader i förväntad medellivslängd) kommer att vara betydligt mindre än den variation som vi ser inom bostadsområden (skillnader i förväntad livslängd mellan invånarna). Om din tunnelbanestation kunde “avslöja” din förväntade livslängd hade hela ditt kvarter haft mer eller mindre samma förväntade livslängd, vilket inte är särskilt sannolikt. Samtidigt visar dessa fynd att beroende på var du bor kommer du och resten av invånarna i ditt kvarter, i genomsnitt, att antingen leva kortare eller längre liv jämfört med invånare i andra kvarter.

En skör tråd

Dessa typer av analyser är bra på så vis att de beskriver hur ohälsan är fördelad mellan olika typer av bostadsområden, eller tunnelbanestationer om man så vill. Problemet är att man hänger på en skör tråd mellan beskrivningar och förklaringar om man försöker att dra några slutsatser enbart på basis av dessa analyser. De data som presenteras förklarar vanligtvis inte varför dessa skillnader har uppstått. En möjlighet är att det finns faktorer i bostadsområdet, eller tunnelbanestationen, som orsakar dessa skillnader. Antagandet här är då att den enda faktorn som skiljer individerna åt vad gäller deras förväntade livslängd är att de bor på olika platser och att de har antingen valt eller hamnat där slumpmässigt.

I BBC-intervjun förklarade Marmot att skillnaderna kunde förklaras av att personer som hade ökade risker för en mängd negativa utfall:

Sir Michael said life expectancy was affected by “early child development, education, employment and working conditions, having the minimum income to live a healthy life, the environment and the issues of smoking, obesity, drinking and diet”.

Vi vet att samtliga av dessa faktorer, liksom sannolikheten att överhuvudtaget växa upp i marginaliserade bostadsområden, är i betydande grad ärftliga men sådana influenser ignoreras helt (se mitt inlägg om gen-miljökorrelation). Då slumpen implicit antas vara förklaringen till varför människor hamnar i olika bostadsområden antas även överriskerna för att utveckla de problem Marmot anför också vara, i någon grad, kausala. Den logiska följden av detta är således att ett byte av ens tunnelbanestation skulle orsaka en förändring av ens förväntade livslängd.

Påverkar flytt mellan bostadsområden hälsan?

Helsingfors universitet

Ett sätt att titta på hur pass mycket bostadsområden påverkar hälsoutfall är att studera personer som flyttar mellan olika bostadsområden. Epidemiologen Markus Jokela vid Helsingfors universitet har i ett antal studier gjort just detta. Genom att studera samma individer som flyttade mellan olika bostadsområden kunde han kontrollera för samtliga faktorer som inte varierade inom varje enskild individ (genetiskt arv och tidig uppväxtmiljö) för att på så vis försöka få ett bättre mått på hur den socioekonomiska statusen i vuxen ålder påverkade hälsoutfall. Forskningsdesignen som han tillämpar här brukar kallas för en inom-individsdesign då man är främst intresserad av att se huruvida sambanden kvarstår när man jämför samma individer som har blivit exponerade för olika bostadsområden med sig själva över tid.

I en av studierna (1) undersökte Jokela huruvida cirka 20.000 australiensare som hade följts upp i 10 år hade sämre hälsa (självskattad fysisk och psykisk hälsa, rökning och låg fysisk aktivitetsgrad) under perioder då de bodde i relativt sett mer marginaliserade bostadsområden jämfört med perioder då de bodde mer välmående bostadsområden:

Neighborhood disadvantage was associated with poorer self-rated health, mental health, and physical functioning, higher probability of smoking, and less frequent physical activity. However, these associations were almost completely due to between-person differences; the associations were not replicated in within-person analyses that compared the same persons living in different neighborhoods over time. (min kursivering)

Det fanns således inga samband när Jokela hade kontrollerat för individuella riskskillnader (genetik och miljö) att både hamna i socioekonomiskt utsatta bostadsområden och att ha negativa hälsoutfall. För att bli säkrare på att detta inte var en artefakt av datamaterialet som han hade använt sig utav genomförde han en liknande studie med data från Storbritannien – cirka 17.000 britter hade blivit uppföljda mellan 1991-2009 (2):

Neighbourhood deprivation was associated with poorer self-rated health, and with higher psychological distress, functional health limitations and number of health problems. These associations were almost exclusively due to differences between different individuals rather than within-individual variations related to different neighbourhoods.

En annan forskargrupp har därtill replikerat de brittiska fynden ovan med en annan metod (3). Tillsammans visar studierna att det inte tycks finnas några nämnvärda effekter av bostadsområdesflytten på hälsoutfallen. Här bör vi dock vara försiktiga – vilka antaganden bygger inom-individsmodellerna på? Tre saker bör man tänka på främst:

[1] Enbart personer som flyttade är inkluderade i analyserna. För att visa att resultaten kan generaliseras även till de som inte flyttade under studiernas uppföljningar behöver man visa att det inte föreligger några systematiska skillnader grupperna emellan.

[2] Har deltagarna flyttat mellan tillräckligt socioekonomiskt varierade bostadsområden? Om dessa enbart flyttar mellan socioekonomiskt likvärdiga områden kommer några eventuella skillnader inte ha ett starkt förklaringsvärde.

[3] Om det finns en delgrupp av de som flyttar gör det mellan väldigt socioekonomiskt heterogena bostadsområden kommer dessa att driva några eventuella effekter mellan bostadsflytten och hälsoutfallen. Under en period av ekonomisk stabilitet och låg rörlighet på bostadsmarknaden kommer det alltså att vara viktigt att förstå varför sådana typer av individer flyttar som de gör då sådana orsaker också kan förklara deras olikartade hälsoutfall.

Mot bakgrund av det ovanstående ställer jag mig generellt tveksam till användningen av dessa typer av modeller av det som lite slarvigt kan betecknas som normalbefolkningen. Däremot är jag positiv till att använda dem i studier av högriskgrupper där en hög andel har varierade exponeringar och utfall. Exempelvis undersökte vi nyligen huruvida socioekonomiska faktorer förklarade återfallsrisk i våldsbrott bland f.d. fångar som hade släppts ur anstalter mellan 2003-2013. Sambanden försvann när vi kontrollerade för individuella risker för att hamna i låg socioekonomisk status och att återfalla med inom-individsanalyser. Det som var fördelaktigt, rent statistiskt, med denna grupp var att de inte levde stabila liv utan fick av olika skäl ofta byta sysselsättningsstatus och boenden under relativt korta tidsperioder. Den här betydande inom-individsvariationen gjorde att vi kunde utesluta vissa typer av felkällor som skulle vara mer tongivande i analyser av personer som inte hade fått något fängelsestraff.

Vad kan vi lära oss av kommunismens Polen?

Ett sätt att komma runt passiv gen-miljökorrelation vore att låta slumpen avgöra var familjer bor i för typer av bostadsområden, vilket faktiskt är vad de statistiska modellerna vanligtvis antar. Av uppenbara skäl vore detta inte en särskilt bra idé men det implementerades av politiska skäl i kommunismens Polen. En klassisk studie från 1978 i Science utnyttjade denna randomisering för att undersöka hur bostadsdistrikt och skolor påverkade kognitiva testresultat bland över 14,200 barn födda 1963 och boendes i Warszawa under 1974 (4).

Forskarna fann att varken bostadsområden eller skolor förklarade variationen i de kognitiva testerna. Istället fann forskarna starka samband mellan barnens prestationer och deras föräldrars utbildningsnivå och yrkesprestige. Detta stödjer delvis hypotesen om att föräldrar med liknande socioekonomiska förutsättningar tenderar att bo nära varandra och välja specifika skolor för sina barn vilket orsakar de skillnader som man brukar se mellan bostadsområden och skolor. När staten på det här viset tvingar familjer att bosätta sig enligt ett närmast slumpmässigt mönster genom staden kommer barnen som växer upp på samma platser inte att dela några relevanta egenskaper som gör att de får mer likvärdiga resultat på de kognitiva tester. Resultaten replikerades nyligen i en svensk tvillingstudie där man bl.a. hade studerat tvillingar som hade växt upp i olika familjer. Forskarna fann att tvillingen som hade växt upp i en relativt mer marginaliserad familj inte hade lägre IQ sent i livet jämfört med dess tvillingsyskon som hade växt upp i relativt sett mer fördelaktiga förhållanden (5)

 

Sjukdomar orsakar skillnaderna?

Bo Burström diskuterar förtjänstfullt att resultaten även kan tolkas som att personer hamnar i mer marginaliserade bostadsområden till följd av att de blir sjuka och att skillnaderna på så vis skulle delvis reflektera sådana effekter. Han tar specifikt upp psykossjukdomar:

När det gäller psykos är det vanligare att utsatta grupper som drabbas av en psykos tappar jobb och socialt nätverk och driver nedåt på den sociala skalan. De blir hänvisade till att bo i de här områdena, säger Bo Burström.

Självfallet stämmer detta. Vi har i en omfattande studie studerat varför individer med psykossjukdomen schizofreni hamnar i socioekonomiskt marginaliserade områden i hela den svenska befolkningen som hade minst ett syskon (hel-/halvsyskon) (6). Vi fann att patienter med schizofreni hade en tämligen liten överrisk att bo i socioekonomiskt utsatta bostadsområden men att effekten inte var i linje med en kausal (orsaks-)tolkning. Istället kunde sambanden förklaras med att de ärftliga faktorer som ökade personernas risker att få sjukdomen också ökade deras risker att bo i det utsatta bostadsområdet. Det som var extra spännande med den här studien var att vi kunde visa med DNA-baserade metoder att personer som bodde i mer marginaliserade bostadsområden bar i högre utsträckning på genvarianter (enbaspolymorfier) som är associerade med schizofreni. Detta innebär mer konkret att patienter diagnosticerade med schizofreni men även deras icke-diagnosticerade syskon har i genomsnitt högre grader av symptom (exempelvis psykoserfarenheter, reducerade kognitiva förmågor och språkproblem) som gör att de har svårare att etablera sig på arbetsmarknaden och därmed även ha en stabil position på bostadsmarknaden. Att efter bästa förmåga behandla dessa typer av symptom skulle därför kunna reducera deras överrisker att bo i marginaliserade bostadsområden.

Sammanfattning
Tunnelbanekartor med förväntade medellivslängder säger oss en del om hur ohälsan fördelar sig genom staden. Man kan dock inte dra slutsatsen att tunnelbanestationen eller bostadsområdet som man bor i skulle per automatik orsaka dessa skillnader utan att utsätta den hypotesen för en ordentlig prövning. De tillgängliga studierna på området visar att det finns en mängd olika felkällor och att ingen enskild metod kommer att ge oss svaren. De visar därtill att det finns ett starkt stöd för betydande selektionseffekter, nämligen att personer med relativt sett högre risker för att dö tidigare antingen hamnar i (genom sina föräldrar) eller sorterar aktivt in sig själva i marginaliserade bostadsområden över tid. De eventuellt kvarvarande kausala effekterna av bostadsområdet eller tunnelbanestationen bör därför rimligen vara tämligen marginella. För att förstå dessa mekanismer bättre krävs det dock att forskare som är verksamma inom dessa fält tillämpar genetiskt informativa studier för att kunna isolera de kausala miljöeffekterna genom att kontrollera för ärftliga faktorer, vilket sker i en väldigt liten omfattning i dagsläget.

En fråga man kan fundera på är hur pass stora skillnader mellan bostadsområden i medellivslängd som är rimliga att observera givet att vi inte är biologiskt konstanta och inte väljer var vi bor slumpmässigt.

Hur väl förvaltar Brottsförebyggande rådet sitt kunskapsuppdrag?

Min ursprungliga tanke med det här inlägget var att fördjupa mig i gen-miljöinteraktioner – dess antaganden, de tillgängliga forskningsfynden och vilka slutsatser man kan dra i dagsläget. I samband med att jag började skriva inlägget leds jag av min nyfikenhet till att utforska vad Brottsförebyggande rådet har skrivit om beteendegenetik genom åren. Jag fann ett i det närmaste obefintligt intresse för fältet och i de enstaka fall som ämnet berördes var fokuset riktat mot just gen-miljöinteraktioner. Varför förhåller de sig på så vis? Låt oss ta det från början.

Continue reading “Hur väl förvaltar Brottsförebyggande rådet sitt kunskapsuppdrag?”