What have twin studies taught us about educational attainment?

The development in the field of the behavior genetics of educational outcomes has been nothing less than astonishing in the recent decade. Numerous twin studies have demonstrated that roughly half of the individual differences in academic achievement could be attributed to genetic factors. The same studies have also shown important contributions of both family-wide and individual-specific environmental factors. Molecular genetic investigations have thus far identified over a thousand genetic variants that are associated with educational attainment. Researchers are now using these discoveries to predict a wide range of different outcomes in external datasets.

In a series of blog posts, I intend on summarizing some of the important studies in the field. Given the nature of blog posts, this will not be a systematic review of the literature but my aim is to make it as representative as possible.

Why twin models?

The rationale for the classical twin model is the estimate the relative contributions of genetic and environmental influences to a trait of interest. The classical twin model is based on the assumptions that identical twins share all of their co-segregating genes whilst fraternal twins share half of their co-segregating genes. The model further assumes that the early environmental influences are roughly equal across both types of twins. There are a number of additional assumptions as well but the validity of the model remains strong (1, 2). Given these model assumptions, the presence of genetic influences is determined by the extent to which the correlation of a given trait is higher in identical twins as compared to fraternal twins. 

By measuring a trait of interest in a sufficiently large group of identical and fraternal twins, researchers are able to examine to what extent the individual differences in the trait could be attributed to three sources of influences; (A) additive genetic influences or the heritability, (C) shared environmental influences, and (E) unique environmental influences. Shared environmental influences encompass an aggregate of all non-genetic factors within the family that make the twins more similar to one another in regards to the trait of interest. These could include factors like parenting practices and socioeconomic status. Unique environmental influences is a somewhat misleading term as it includes all factors that make the twins different from one another. These include individual-specific environmental risk factors but also measurement error and random (stochastic) events. 

The evidence from the UK
The Twins Early Development Study (TEDS) is a representative study of approximately 16,000 twin pairs in the United Kingdom. In a study of academic achievement measured at the age of 16 years (GCSE exam scores), the TEDS researchers found that an excess of 50% of the individual differences between the twins could be attributed to genetic factors (3). Furthermore, the researchers found that environmental factors shared within the family explained between a fifth to a quarter of the individual differences whilst the rest of the variation was attributed to unique environmental influences. In other words, both nature and nurture explained why the students differed in their achievements. 

In a follow-up study (4), the TEDS team were interested in examining the relative contributions of genetic and environmental influences on intelligence and specific school subjects:

Similar to the previous study, the researchers found that an excess of half of the individual differences across all of the examined outcomes could be attributed to genetic differences in the population. Among the school subjects, shared environmental influences explained a larger proportion of the individual differences than did unique environmental influences. In contrast, they found that shared environmental influences explained a very small proportion of the variation in intelligence.

The second aim of this study was to examine how intelligence and the specific school subjects were related to one another by adopting multivariate twin models. This approach enabled the researchers to study how genetic and environmental influences explained the associations between the outcomes. To put this in more simpler terms, one could say that if the association between two outcomes was stronger among identical twins as compared to fraternal twins then it implied that genetic factors explained a proportion of the observed association in the sample. 

The researchers found, rather expectedly, strong associations between the measures of achievement in the specific subjects and intelligence. In other words, this meant that students who achieved well in a particular subject were on average more likely than their peers to achieve well in other subjects. Interestingly, the researchers also found that the genetic influences overlapped to a large extent between the outcomes. Expressed more technically, the observed genetic correlations between each combination of the specific school subjects and intelligence varied between 44% and 88%. These findings support the existence of both generalist genes that explain differences across all of the examined outcomes and specialist genes that only explain differences in the specific outcomes. The shared environmental correlations were even stronger, ranging between 66% and 95%. This implies that shared environmental factors might be influencing academic performance more generally across all of the subjects rather than being subject-specific. In contrast, the unique environmental correlations were rather low, ranging between 9% to 35%, which could either suggest that the individual-level risk factors were subject-specific or that the estimates were attenuated by a combination of measurement error and random noise.

What’s included in the high heritability of academic achievement?
To many readers, it may seem somewhat strange that the heritability estimates of the academic achievement measures are so large. One of the many advantages of the TEDS study is its comprehensive data collection measuring the participant’s abilities, personality, problem behaviors and living conditions. This allowed the researchers to study how such factors overlapped genetically with school performance, as measured by an index of the GCSE core subjects (5):

The heritability of school performance was estimated to 62% and genetic factors that explained individual differences in intelligence accounted for about half of it. Together, all of the measures explained roughly three quarters of the heritability. 

The stability of school performance
The TEDS team have also examined the stability of school performance and its relative determinants among the twins from primary school up to secondary school (6). The study found that the contributions of genetic and environmental influences were relatively stable across time and subject: 

Similar findings in the Netherlands
Dutch behaviour geneticists have extensively studied measures of educational attainment for a number of decades and their findings have been similar to their British colleagues. In a 2015 study of 12 414 twin pairs, for instance, they observed that the heritability estimates for different indicators of educational attainment measured during primary school varied between 44% and 73% (7):

Even academic choices are heritable
A fascinating line of research has demonstrated that heritable factors do not only contribute to individual differences in academic performance but also to our choices to pursue higher education and the subjects that we wish to specialize in. Importantly, these studies have also shown why twin studies are important to get gain greater insights into how environmental factors also explain such differences.

In a 2016 paper of 6584 twin pairs (8), the TEDS researchers examined how genetic and environmental factors influenced the choice to pursue university preparatory courses (“A-levels”). They additionally examined the subject-specific courses that the students elected.

The results indicated that heritable factors explained an excess of 40 percent of the individual differences across all of the outcomes. The researchers nevertheless observed that whilst shared environmental factors explained roughly the same amount of variation in the choice to pursue any of the A-level courses, their contributions to the subject-specific courses were substantially lower. One interpretation of these findings could be that family members encourage the students to pursue higher education but that they may be less concerned with the specific subjects that the students choose.

You’re on your own once you’ve reached the university
In one of their most recent studies, the TEDS team examined university outcomes among 3000 of the twin pairs (9). Similar to the previous study, they found that genetic and shared environmental influences contributed roughly equally to the choice of enrolling at university. Again, this is consistent with family members encouraging the students to pursue higher education. Interestingly, the authors failed to find that such factors influenced how the students performed in their university courses. The latter was instead explained by genetic (46%) and unique environmental (54%) influences.

Highest achieved education
A 2013 meta-analysis estimated the heritability of educational attainment as defined by the highest achieved educational level to be approximately 40% (10), which is somewhat smaller in magnitude to those presented above. This illustrates the importance of outcome definitions. A crude measure of highest achieved educational level will rank individuals with very heterogenous abilities equally. For instance, two individuals with master’s degrees in astrophysics and history, respectively, will, on average, have very different abilities. The best outcome definition will therefore depend on what the specific research question of interest is.

Where are the genes?
In my next blog post, I will cover the recent advances in the molecular genetics of educational attainment, from genome-wide association studies to studies that adopt genetic risk scores to predict a wide range of outcomes. Please subscribe to the blog to stay updated.

Spelar familjemiljön ingen roll för barns läsförmågor?

Häromdagen skrev jag ett inlägg om varför vissa barn har bättre läsförmåga än deras kamrater, vilket ledde till en del reaktioner på sociala medier. I inlägget sammanfattade jag två nederländska familje- och tvillingstudier som bl.a. visade att ärftlighetsgraden för läsförmåga var betydande medan delade miljöfaktorer i familjen inte bidrog till att förklara samma utfall.

Av förståeliga skäl var det många som var skeptiska till det senare påståendet. Min duktiga demografkollega Martin Kolk, verksam vid Stockholms universitet och Institutet för framtidsstudier, lämnade denna kommentar på inlägget:

Skulle gärna se en studie där läsande hos (adoptiv) barn var korrelerat med adoptiv och genetiska föräldrars läsande. Skulle vara mycket förvånad om korrelationen var större med genetiska föräldrar. Men det är ju en högst empirisk fråga (jag kan ha fel).

Dock tror jag snarare att det är en attityd till läsande (och massa annat kulturellt) som överförs, och följdaktligen att en ”exogen” ökning av läsande till barn skulle ha en rätt liten effekt.

Det är många som gillar den klassiska adoptionsdesignen eftersom den utgör ett väldigt intuitivt naturligt experiment. Adopterade barn delar i regel genetiken men inte miljön med sina biologiska föräldrar och vice versa med sina adoptivföräldrar. Mot bakgrund av detta tolkas samstämmighet mellan adoptivbarnen och deras biologiska föräldrar som evidens för att genetiska faktorer förklarar individuella skillnader i läsförmåga. På samma vis tolkas samstämmighet mellan samma barn och deras adoptivföräldrar som evidens för att miljöfaktorer i hemmiljön förklarar samma skillnader i läsförmåga.

I likhet med andra forskningsdesigner har adoptionsdesignen sina begränsningar:

  1. Generaliserbarhet. Det är inte slumpmässigt vilka barns om adopteras. De biologiska föräldrarna skiljer sig i regel ifrån andra föräldrar i en rad olika dimensioner, vilket gör det svårare att generalisera fynden till normalbefolkningen.
  2. Besläktade adoptivföräldrar. Det är heller inte slumpmässigt vilka som blir adoptivföräldrar. Historiskt sett har det inte varit ovanligt att mer eller mindre avlägsna släktingar tar över rollen som vårdnadshavare, vilket gör det svårare att bedöma de relativa bidragen av genetik och miljöfaktorer.
  3. Bemedlade adoptivföräldrar. Såväl i Sverige som utomlands är benägenheten att skaffa adoptivbarn högre bland bemedlade personer. Denna selektion gör att variationen i de miljöinfluenser som adoptivbarnen blir exponerade för – som grupp – förblir begränsad jämfört med icke-adopterade barn.
  4. Små urval. De flesta adoptionsstudier tenderar att ha små urval, vilket ökar osäkerheten i resultaten.
  5. Internationella adoptioner. Med svenska registerdata kan man studera adopterade barn. Den nedanstående grafen visar tydligt att den inhemska adoptionen har minskat under de senaste decennierna till förmån för internationella adoptioner. Detta är problematiskt då vi saknar information om de senares biologiska föräldrar.

De adopterade barnen i Colorado och deras läsförmågor
Den första adoptionsstudien för läsförmåga som jag kunde hitta publicerades 2002 i Journal of Child Psychology and Psychiatry. Forskarna hade samlat in data för 245 adoptivfamiljer och lika många kontrollfamiljer i den amerikanska delstaten Colorado. För att kunna göra rimliga jämförelser matchades familjerna på en rad olika faktorer (barnens kön, familjestorleken samt fädernas ålder, utbildningslängd och yrkesprestige). Läsförmågan hos barnen mättes vid tre mättillfällen (7, 12 respektive 16 års ålder). Det visade sig att det inte förelåg några statistiskt signifikanta samband mellan adoptivbarnen och deras adoptivföräldrar, vilket tydligt talar emot någon effekt av hemmiljön. Om något visade resultaten på negativa samband, vilket skulle då innebära att bättre läsförmåga hos adoptivföräldrarna skulle vara förenat med försämrad läsförmåga hos adoptivbarnen. Det gick dock inte att särskilja dessa effekter från ett nollsamband.

Bland de biologiska kontrollfamiljerna fann forskarna däremot att föräldrarna och barnens läsförmågor korrelerade. Skillnaden mellan fynd indikerar att skillnaderna i läsförmågor tycks primärt tillskrivas genetiska faktorer snarare än miljöfaktorer i hemmet.

Resultaten replikerades i Minnesota
I en storskalig familjestudie som publicerades 2011 i Learning and Individual Differences replikerade ett annat forskarlag de ovanstående fynden bland adopterade barn i den amerikanska delstaten Minnesota. Genom att studera tusentals syskon (från enäggstvillingar till icke-besläktade adoptivsyskon) och deras föräldrar kunde forskarna se att ju mer genetik som delades mellan individerna, desto mer samstämmiga var deras läsförmågor. Adoptivmödrarnas läsförmågor korrelerade väldigt svagt med deras adoptivförmågor. Korrelationen var inte signifikant skilt från ett nollsamband. Även om vi ponerar att sambandet hade varit statistiskt signifikant skulle den vara cirka 5 gånger mindre än motsvarande korrelation mellan biologiska mödrar och deras barn. Liknande fynd identifierades för adoptivfäderna och barnen:

När forskarna inkluderade samtliga släktskapstyper (inkl. de adopterade deltagarna) i kvantitativ-genetiska modeller för att skattade de relativa bidragen av genetik och miljöfaktorer kunde de se att ärftlighetsgraderna för de olika utfallen varierade mellan 62% till 72%. Delade familjeinfluenserna var dock inte signifikant skilda från noll.

Forskarlaget var därtill intresserade av att undersöka eventuella gen-miljöinteraktionseffekter. Annorlunda uttryckt ville de veta huruvida ärftlighetsgraden för läsförmågor varierade beroende på föräldrarnas utbildningslängd. De fann inget stöd för det.

Slutsats
Såväl tvillingstudier som adoptionsstudier bekräftar att familjemiljön under uppväxten har en, i bästa fall, ytterst begränsad effekt på individuella skillnader i läsförmågor. Givet att resultaten även fortsättningsvis blir replikerade innebär det att miljöfaktorer som tycks vara av betydelse tenderar att vara antingen individspecifika eller sådana som står bortom familjernas kontroll.

Varför har vissa barn bättre läsförmåga än sina kamrater?

Jag har i två tidigare inlägg sammanfattat ett flertal studier inom beteendegenetisk utbildningsforskning (här och här). I det här inlägget tänkte jag sammanfatta två beteendegenetiska studier som har undersökt individuella skillnader i läsförmåga bland barn.

I debatten är det inte helt ovanligt att sådana skillnader tillskrivs miljöfaktorer som delas inom familjer, vilket inkluderar alltifrån utbudet av böcker i barndomshemmet till föräldrarnas intresse av att läsa godnattsagor. Problemet med sådana förklaringsmodeller är att föräldrar som är flitiga konsumenter av böcker och som har en förkärlek till att läsa utmärker sig, i genomsnitt, även på en rad andra områden jämfört med kamraternas föräldrar. Frågan blir då huruvida skillnaderna i läsförmåga bland barnen orsakas av dessa familjära miljöfaktorer i sig eller om det rör sig om skensamband som kan förklaras av föräldrarnas andra attribut? Sådana attribut kan exempelvis inkludera högre kognitiva förmågor, specifika personlighetsdrag och andra individegenskaper som har en måttlig till betydande ärftlighetsgrad. För att kunna besvara frågor av den här typen behöver man således genomföra genetiskt informativa studier där man kontrollerar för genetiken för att på så vis kunna isolera effekterna av miljöfaktorerna.

Hur pass ärftligt är läsförmåga?
Beteendegenetiker i Nederländerna har under flera år studerat hur gener och miljöfaktorer påverkar de individuella skillnaderna i läsförmåga bland barn. I en studie som publicerades 2017 i tidskriften Brain and Language undersökte forskarlaget cirka 1100 deltagare från 431 familjer. Deltagarna utgjordes av såväl tvillingar andra biologiska helsyskon (icke-tvillingar) samt deras föräldrar.

Den klassiska tvillingmodellen utgår ifrån att enäggstvillingar delar i princip alla sina segregerande gener medan tvåäggstvillingar delar i genomsnitt hälften. Modellen antar därtill att föräldrarna till tvillingarna inte väljer varandra på basis av utfallet som man studerar, vilket i det här fallet är läsförmåga. Om föräldrarnas läsförmågor korrelerar leder det nämligen till att modellen underskattar ärftlighetsgraden (för detaljer, läs det här inlägget). Då forskarlaget hade samlat in data även hos föräldrarna till syskonen kunde de inkludera den informationen i de statistiska modellerna för att på så vis få mer rättvisande resultat. Det visade sig nämligen att föräldrarnas läsförmågor var måttligt korrelerade med varandra (r=0,38).

Studien visade att 64% av de individuella skillnaderna i läsförmåga bland barnen kunde tillskrivas ärftliga faktorer. Delade miljöfaktorer i familjen bidrog inte alls till att förklara samma skillnader medan individspecifika miljöfaktorer (inkl. slumpfaktorer och mätfel) förklarade de återstående riskerna.

Varför läser vissa barn mer än andra?
Redan året efter hade forskarlaget publicerat en betydligt större studie i tidskriften Journal of Child Psychology and Psychiatry, vilket omfattade 11,559 tvillingar och 262 helsyskon (icke-tvillingar). Forskarna var intresserade av att förstå varför barn med bättre läsförmåga tenderar att läsa mer. Är det som så att en ökad exponering till böcker förbättrar läsförmågan eller är det barnen som har bättre läsförmåga som väljer att läsa mer?

Studien hade en väldigt bred definition av läsförmåga vilket utgjordes av ett index beståendes av provresultat i läsförmåga som genomfördes i skolan skolan samt andra bedömningar från såväl barnens lärare och mödrar. Exponeringen till läsmaterial byggde istället på mödrarapporter om antalet böcker barnen läste per vecka och den totala tiden som de spenderade på läsning.

Resultaten var än mer slående nu. Ärftlighetsgraden för läsförmåga ökade nu till 87%. De delade miljöfaktorerna hade även här ingen förklaringskraft medan de individspecifika miljöfaktorerna (inkl. slumpfaktorer och mätfel) förklarade de resterande skillnaderna. För exponeringen till läsmaterial var resultaten annorlunda. Ärftlighetsgraden var måttlig (43%) medan delade miljöfaktorer förklarade cirka hälften av variationen (54%). Detta är dock förväntat eftersom barnen var i genomsnitt 7,5 år när mätningarna genomfördes och då har föräldrarna en stark effekt på deras läsvanor. I takt med att barnen blir äldre kommer de delade miljöinfluenserna således att minska i betydelse.

Den modell som bäst passade datamaterialet är illustrerad ovan. Av den kan vi därtill se att den bästa evidensen pekar på att läsförmågan orsakar exponeringen till läsmaterial snarare än vice versa. Det finns, av den här studien att döma, inte mycket som talar för att ett ökat utbud av läsmaterial skulle i sig orsaka bättre läsförmåga då den kausala riktningen tycks vara den omvända. Notera dock att effektstorleken av sambandet är tämligen måttlig (r=0,4) och att forskarna ännu inte har studerat detta longitudinellt. Det senare innebär mer konkret att samma personer mäts vid flera tillfällen för att man på så vis skall kunna se hur dessa fenomen samvarierar med varandra över tid. Detta kommer säkerligen att göras inom en snar framtid. Fram tills dess har vi att förlita oss på dessa fynd.

Mer övergripande visar dessa fynd att man får vara försiktig med förklaringsmodeller som pekar på starka familjära miljömekanismer men som inte beaktar ärftliga skillnader.

Nya forskningsrön, v. 19

>> Ärftligheten för tre markörer för socioekonomisk status (utbildningslängd, yrkesprestige och förmögenhet) har undersökts bland cirka 8000 deltagare från HRS-studien med DNA-baserade metoder. Det visade sig att individuella skillnader i dessa tre socioekonomiska utfall kunde till 30-40% tillskrivas vanligt förekommande genvarianter (enbaspolymorfier). Detta är dock en underskattning av de genetiska bidragen då mer ovanliga genmutationer inte har beaktats. Sådana vet man ökar riskerna för bl.a. låg utbildningslängd. Studien visade därtill på omfattande pleiotropiska effekter, vilket innebär att samma genvarianter tenderade att vara associerade med fler än ett utfall. De genetiska korrelationerna mellan utfallen översteg 60%.

>> Den största molekylärgenetiska studien för bipolär sjukdom har numera funnit 30 regioner (varav 20 nya) i det mänskliga genomet som är associerade med sjukdomen. De gener som finns i dessa regioner styr bl.a. transporter av nervsignalsubstanser, synapser och jonkanaler. Kompletterande analyser visade skillnader mellan bipolär typ 1 och 2 där den förra tenderade att vara mer genetiskt korrelerad med schizofreni medan den senare var mer korrelerad med depression. Detta är dock väntat då bipolär typ 2 per definition kännetecknas av lindrigare hypomaniska episoder.

>> Barn till mödrar som bär på anlag som ökar riskerna för neuropsykiatriska funktionsnedsättningar har tenderar att ha mer problematiska födelserelaterade exponeringar (exempelvis infektioner, högre kvicksilver- och kadmiumhalter i blodet). Fynden är viktiga för att de understryker vikten av att kontrollera för genetiska skillnader för att på så vis undersöka till vilken grad dessa “miljöexponeringar” orsakar negativa utfall hos barnen.

Ett bra exempel på det senare utgörs av Ylva Ginsberg med fleras studie om huruvida infektioner under graviditeten hos mödrar orsakar deras barns risker att utveckla ADHD. Till deras hjälp hade de registerdata för över en miljon barn som föddes i Sverige mellan 1992-2002. Forskarna fann att barnen vars mödrar hade fått en infektion under deras graviditet löpte en fördubblad risk att utveckla ADHD jämfört med de barn vars mödrar inte hade fått någon infektion. Sambandet kvarstod i huvudsak när forskarna kontrollerade för en mängd faktorer som skulle kunna förklara överriskerna. Sedan jämförde de kusinpar där den ena kusinens moder hade en infektion under dess graviditet medan den andra inte hade det. Då sjönk sambandet till en faktor av 1.52, vilket innebär att kusinen med den infekterade modern löpte 52% högre risk att utveckla ADHD jämfört med sin kusin som inte hade den exponeringen. Sedan jämförde forskarna syskonpar där modern hade fått en infektion vid ett av födslarna men inte den andra. Forskarna fann då inga skillnader mellan syskonens ADHD-risker oavsett när modern hade haft sin infektion. Det föreföll därför osannolikt att infektionerna i sig skulle orsaka risken att utveckla ADHD.




Nya forskningsrön, v 18

>> En norsk tvillingstudie som baserades på 2767 tvillingar har undersökt de relativa bidragen av arv och miljöfaktorer för rökning och snusande. Det visade sig att ärftliga faktorer förklarade 77% av risken att röka. Delade familjemiljön bidrog inte till att förklara riskerna, vilket innebär att den återstående risken förklarade av individspecifika miljöfaktorer (inkl. slumpfaktorer och mätfel). För snusande var bilden annorlunda – ärftliga faktorer förklarade ungefär hälften av riskerna (53%) medan de delade familjemiljöfaktorerna förklarade cirka en fjärdedel (26%). Individspecifika miljöfaktorer och slumpen tillskrevs de återstående riskerna.

Forskarna undersökte därefter överlappet mellan rökning och snusande. De fann att de ärftliga bidragen var starkt korrelerade (r=0.82), vilket innebär att det är i hög utsträckning samma ärftliga faktorer som förklarar riskökningarna i båda utfallen. Korrelationen för de individspecifika miljöfaktorerna var betydligt lägre (r=0.42), vilket innebär att det är olika typer av miljöinfluenser som tycks påverka de olika utfallen. Resultaten måste ändock tolkas försiktigt då materialet är för ändamålet litet, vilket gör att osäkerheten ökar.

>> En svensk registerbaserad studie har funnit att förekomsten av hjärt-/kärlsjukdomar är högre bland personer med stressrelaterade störningar än friska kontrollpersoner. Sambanden kvarstod även när forskarna jämförde patienterna med deras friska syskon. Mycket talar därför för att sambanden kan vara i linje med en kausal tolkning men det behövs fler studier för att bekräfta detta.

>> Tvångssyndrom och suicidala beteenden (suicidförsök och fullbordade självmord) tenderar att vara vanligare i specifika typer av familjer. En stor svensk registerstudie har undersökt detta närmare bland 3,5 miljoner svenskar och deras släktingar. Resultaten visade att sambanden mellan tvångssyndrom och suicidala beteenden blev starkare ju mer genetik släktingarna delade med varandra. I mer kvantitativa termer fann forskarna att överlappet förklarades till 60% av ärftliga faktorer. Miljöfaktorer inom familjerna förklarade inte överlappet alls, vilket innebär att individspecifika faktorer (tillsammans med slumpfaktorer) förklarade de återstående riskerna. Mot bakgrund av detta argumenterar forskarna för att individspecifika interventioner bör rimligtvis vara mer effektiva än familjeinriktade sådana.

>> Det har länge funnits god evidens för att människans hjärnvolym är associerad med dess intelligensgrad och att överlappet till stor del förklaras av delade ärftliga faktorer. Nu har en storskalig molekylärgenetisk studie undersökt detta närmare på detta (preprintstadium ännu så länge). Studien identifierade 362 gener som förklarade individuella skillnader i hjärnvolym bland över 54 407 deltagare. Forskarna fann därtill en svag genetisk korrelation mellan hjärnvolym och intelligens (r=0.23).

>> En ny översiktsartikel diskuterar korttidseffekterna av ADHD-mediciner. Ännu så länge ser det väldigt lovande ut. Det nationella läkemedelsregistret i Sverige har bara funnits sedan mitten av 2005. Framtida studier kommer att kunna utvärdera långtidseffekterna.

>> Arbetar du med datainsamling eller använder du data som har registerats i kalkylprogram? I sådana fall rekommenderar jag att du läser den här artikeln om hur man bäst organiserar och arbetar med data i kalkylprogram.