Hur väl förvaltar Brottsförebyggande rådet sitt kunskapsuppdrag?

Min ursprungliga tanke med det här inlägget var att fördjupa mig i gen-miljöinteraktioner – dess antaganden, de tillgängliga forskningsfynden och vilka slutsatser man kan dra i dagsläget. I samband med att jag började skriva inlägget leds jag av min nyfikenhet till att utforska vad Brottsförebyggande rådet har skrivit om beteendegenetik genom åren. Jag fann ett i det närmaste obefintligt intresse för fältet och i de enstaka fall som ämnet berördes var fokuset riktat mot just gen-miljöinteraktioner. Varför förhåller de sig på så vis? Låt oss ta det från början.

Brottsförebyggande rådet (Brå) är en statlig myndighet som bl.a. har till uppgift att sammanställa den tillgängliga forskningen om kriminalitetens orsaker. De beskriver sig själva på följande vis:

Varför ska Brå bry sig om beteendegenetik?
I över ett halvt sekel har beteendegenetiker funnit att över hälften av variationen i antisociala beteenden och kriminalitet kan tillskrivas ärftliga faktorer (läs detta om du är osäker på vad ärftlighet innebär). Det finns ett antal systematiska översikter och meta-analyser som har samlat de tillgängliga studierna som har publicerats internationellt (1, 2, 3). Det finns därtill ett antal svenska beteendegenetiska studier som har replikerat dessa fynd med såväl enkätbaserade tvillingdata (4) som stora befolkningsregister (5, 6, 7).

Studierna är inte bara viktiga för att de visar att ärftligheten är betydande. I flera studier har man använt sig av beteendegenetiska metoder för att undersöka huruvida specifika typer av miljöfaktorer orsakar kriminalitet och antisociala beteenden. Exempelvis har man inte funnit något stöd för att socioekonomiska faktorer (8, 9, 10), antal flytt under uppväxten (11), moderns rökning under graviditeten (12) eller att växa upp med en tonårsmamma (13) skulle i sig orsaka kriminalitet. Istället bör sambanden förstås som att  familjära faktorer (genetik och miljö) förklarar varför vissa barn har ökade risker för dessa typer av exponeringar och sådana faktorer förklarar även deras överrisker att bli lagförda (se mitt tidigare inlägg om gen-miljökorrelationer för fler detaljer). Med samma typer av beteendegenetiska designer har man samtidigt funnit stöd för att hjärnskakningar och mer allvarliga hjärnskador (14, 15) påverkar dessa risker, liksom stressfyllda livshändelser (exempelvis att närstående personer avlider, att man hamnar på sjukhus till följd av skador eller drogförgiftning; 16). Syftet med dessa beteendegenetiska studier är att forskare ska kunna isolera de faktiska miljöeffekterna av dessa faktorer genom att kontrollera för ärftligheten. Därför skulle dessa studier kunna användas för att utveckla mer effektiva brottspreventiva åtgärder.

Mot bakgrund av det ovanstående vore det därför intressant att undersöka hur pass ofta Brå har nämnt beteendegenetik på sin hemsida. Google svarade: 0. Samma resultat fick jag genom Brå:s egna sökmotor.

Trots sitt uppdrag att sammanställa den nationella och internationella forskningen och sprida kunskap om brottslighetens orsaker föreföll det att Brå i praktiken hade ignorerat ett helt forskningsfält som har bidragit med en ansenlig mängd kunskap på området. När jag provade att söka på sökordet genetik istället kom det upp ett resultat, nämligen en Brå-rapport (Kriminell utveckling – tidiga riskfaktorer och förebyggande insatser) som publicerades för närmare 16 år sedan. Ett litet avsnitt om genetik kan läsas på s. 17:

Genetiska faktorer beskrivs här främst beröra faktorer som sker i samband med barnets förlossning. Det finns inga beskrivningar av vare sig ärftlighetsmått eller andra beteendegenetiska forskningsdesigner. Vidare skriver rapportförfattaren:

Detta stämmer delvis. I linje med mitt föregående blogginlägg (avsnittet om evokativ gen-miljökorrelation) där jag redogjorde för att forskare hade funnit att äldre barns beteenderelaterade problem påverkade deras föräldrars negativa uppfostringsstil. Jag vänder mig emellertid emot formuleringen att ”barnets beteende beror till stor del på hur omvärlden bemöter barnet i den tidiga socialisationsprocessen”. I den nationella jämförelsestudien av föräldrastödsprogram som genomfördes av professor Håkan Stattin i uppdrag av Socialstyrelsen för 3 år sedan fann forskarna förvisso att deltagandet i dessa typer av program hade effekter på barnens (3-12 år) beteenderelaterade problem men uppföljningstiden var ytterst begränsad (2 år). Vi vet från liknande typer av interventionsstudier är att effekter av det här slaget tenderar att minska markant över tid. Än viktigare är att den nämnda studien inte kunde avgöra varför dessa program fungerade. Omgivningens bemötande av barnet har säkerligen viktiga effekter men att det i sig skulle förklara stora delar av dess utveckling behöver man ett betydligt större underlag för att konstatera. Avslutningsvis anför rapportförfattaren:

 

Vi kan enas om att en ökad förståelse för dessa mekanismer vore välkommet. Här trodde jag att Brå:s intresse för beteendegenetik hade tagit stopp men det var lite förhastat. Det visade sig att de även hade uttalat sig om gen-miljöinteraktioner.

 

Den första typen av gen-miljöinteraktioner

I mitt föregående blogginlägg presenterade jag gen-miljökorrelationer vilka beskriver hur gener kan påverka hur vi får olika typer av miljöexponeringar genom livet. Gen-miljöinteraktioner, å andra sidan, beskriver huruvida gener uttrycks olika beroende på den typ av miljö som individen är exponerad för. Betyder genetiken lika mycket oavsett vilken miljö som man befinner sig i eller finns det miljöer där generna har lättare för att uttryckas? Som ni kan förstå har många samhällsvetare börjat att intressera sig för dessa interaktionseffekter på senare tid då dessa kan framhäva vikten av miljön över genetiken. Återigen, traditionella beteendegenetiska modeller visar att båda gener och miljöfaktorer är viktiga var för sig. Därtill har gen-miljökorrelationsstudierna visat på starka ärftliga betingelser av många miljöfaktorer men det som fortfarande utgör ett frågetecken är huruvida miljöfaktorer kan förklara genuttryck eller ej.

Det finns två huvudsakliga typer av analyser för gen-miljöinteraktioner (GxE). I den första typen av dessa analyser undersöker man huruvida ärftligheten för ett givet utfall varierar mellan olika typer av miljöer som tvillingar är exponerade för. Jag fick en fråga av en kollega på Facebook häromdagen om just detta:

Låt oss börja med att diskutera exemplet om huruvida ärftligheten för IQ varierar beroende på grad av socioekonomisk status. Detta bygger på en studie som publicerades 2003 av Turkheimer m.fl. (17) som visade att ärftliga faktorer (A) inte hade någon förklaringskraft för personer som hade låg socioekonomisk status utan att variationen i de sådana grupper förklarades främst av delade miljöfaktorer (C) och unika miljöfaktorer (E). Resultaten var de omvända för socioekonomiskt mer välmående grupper.

Det var en förhållandevis liten studie och osäkerheten var betydande. Genom åren har man genomfört flera replikationsförsök och resultaten har varit blandade. I den största systematiska översikten fann man att dessa gen-miljöinteraktionseffekter enbart kunde observeras i de amerikanska studier som hade blivit inkluderade i översikten (18). Även om resultaten hade blivit fullständigt replikerade bygger dessa studier på antagandet att de gener som ökar intelligenskvoten inte överlappar med de gener som förklarar variationen i socioekonomisk status, vilket är ett oerhört orealistiskt antagande. Vi vet exempelvis att de identifierade genvarianterna som är associerade med intelligenskvoten överlappar med genvarianterna som är associerade med utbildningslängd och inkomst till åtminstone 70% (19, 20). Problemet med att överföra växtexemplet ovan till mänskliga förhållanden är, återigen, att människor väljer sina miljöexponeringar i hög grad och delvis som en funktion av deras biologiska arv.

Den andra typen av gen-miljöinteraktioner och Brå:s återkomst

I mina sökningar efter beteendegenetisk information som hade publicerats av Brå fann jag detta på deras ungdomsportal Brottsrummet:

 

Jag måste medge att svaret är väldigt förvirrande även för någon som har något mindre begränsade kunskaper kring dessa frågor än skolungdomar. Brå hävdar här att det inte finns några ”kriminella gener” men däremot ”s.k. genetiska riskfaktorer” och ”högriskgener”. Vad de egentligen avser här är något som kallas för kandidatgener. Man kan grovt förenklat säga att det finns två olika typer av angreppssätt när det kommer till att försöka identifiera gener för olika typer av utfall – vare sig det handlar om sjukdomar, andra fysiska attribut eller beteenden. Det första angreppssättet är att forskare själva på förhand väljer ut specifika (kandidat-)gener som de tror kan öka risken för utfallet. Det andra angreppssättet är att mer förutsättningslöst testa effekterna av varje enskild genvariant (genome-wide association study eller GWAS). Det senare angreppssättet kräver enorma datamängder och är väldigt kostsamt att genomföra men resultaten är betydligt mer säkra och replikerbara p.g.a. dess robusta metodologi. Finns det något stöd för att kandidatgenerna har någon effekt på aggression och våld? Inte enligt en systematisk översiktsartikel (21):

From 1331 potentially relevant investigations, 185 studies constituting 277 independent associations on 31 genes fulfilled the predetermined selection criteria. Data from variants investigated in three or more samples were combined in meta-analyses and potential sources of heterogeneity were investigated using subgroup analyses. In the primary analyses, which used relaxed inclusion criteria, we found no association between any polymorphism analyzed and aggression at the 5% level of significance.  (min kursivering)

Mot bakgrund av det ovanstående stämmer det därför att det inte tycks finnas några ”kriminalitetsgener”. Man har även försökt att tillämpa GWAS-metoden men materialen har varit för små för att det skall kunna vara möjligt att identifiera några betydelsefulla genvarianter (22). Studien som Moffitt m.fl. genomförde (23) fokuserade på kandidatgenen monoaminoxidas (typ A) och forskarna ville veta huruvida exponeringen till fysisk bestraffning ändrade effekten av genen på antisociala beteenden:

Grafen visar att effekten av genen var starkare bland de som hade blivit exponerade för fysisk bestraffning jämfört med de som inte hade blivit det. Hur skall man tolka detta då?

Det största problemet med den här typen av forskning är att de statistiska modellerna är vanligtvis felaktiga och dåligt kontrollerade (24). I likhet med den första typen av gen-miljöinteraktionsmodeller antar dessa modeller att kandidatgenen inte har ett samband med genetiken för miljöfaktorn (fysisk bestraffning i exemplet). Datorsimulationsstudier har därtill funnit att när det finns gen-miljökorrelation som ignoreras i dessa typer av modeller kan man identifiera artificiella gen-miljöinteraktionseffekter (25). Vad gäller den här specifika fyndet har det varit svårt att replikera effekterna i andra urval (26, 27). En översiktsartikel med fokus på alkoholrelaterade utfall hittade heller ingen evidens för gen-miljöinteraktioner (28). Vi vet därtill att gen-interaktionsstudier lider av publikationsbias (studier som inte finner några effekter publiceras mer sällan) och refereringsbias (finns en tendens till att forskare refererar till positiva fynd) (29). Den världsledande beteendegenetikern Matt McGue granskade gen-miljöinteraktionsfältet nyligen i ett bokkapitel och bekräftade i huvudsak mina slutsatser:

 

Sammanfattning

Med reservation för att min icke-vetenskapliga sökstrategi är tillräckligt robust visar det här inlägget att Brottsförebyggande rådet har i huvudsak ignorerat det beteendegenetiska fältet trots dess ansenliga bidrag till forskningsområdet som behandlar kriminalitetens orsaker. De förklaringsmodeller som presenteras bygger delvis på metodologiskt tveksamma forskningsfynd och används primärt, enligt min mening, för att tona ned betydelsen av ärftliga faktorer till förmån för miljöfaktorer. Detta är olyckligt då beteendegenetiken framhåller vikten av båda typer av influenser. Vad gäller gen-miljöinteraktioner mer generellt utgör dessa intressanta tillägg till fältet men de behöver utsättas för ordentliga empiriska prövningar på ett sätt som inte har skett ännu.

Kommentera