Människan är en biologisk och social varelse som formas genom sitt livsförlopp av ett samspel mellan sin genetiska uppsättning och exponeringar för olika typer av miljöer. En intressant frågeställning som inte är helt besvarad ännu handlar om hur samspelet emellan dessa verkar. Inom beteendegenetiken delar vi i regel upp gen-miljösamspelet i två distinkta mekanismer: gen-miljökorrelationer och gen-miljöinteraktioner. I det här blogginlägget kommer jag att presentera vad gen-miljökorrelationer är och vad de säger oss om den miljö som vi antingen får av våra föräldrar, skapar eller söker oss till själva eller som uppstår som en konsekvens av våra beteenden. De exempel som jag kommer att använda mig utav kommer primärt att behandla antisociala beteenden men är även relevanta för andra individutfall. Gen-miljökorrelationer är oerhört viktiga att förstå innan man kan ge sig i kast med att försöka tolka vad gen-miljöinteraktioner är för något. Det kommer jag att skriva mer om i nästa blogginlägg.
Vad innebär det egentligen när någon säger att en viss egenskap är i någon grad ärftlig? Låt mig inledningsvis repetera vad den klassiska tvillingmodellen är för något:
Den klassiska tvillingmodellen undersöker hur pass lika enäggs- respektive tvåäggstvillingar är i förhållande till någon specifik egenskap (fenotyp), vilket kan vara alltifrån ögonfärg till någon specifik sjukdom eller ett beteende. Forskningsdesignens grundantaganden är att enäggstvillingar delar all sin arvsmassa medan tvåäggstvillingar delar hälften av sin arvsmassa och att båda grupperna delar sin familjemiljö. Givet dessa antaganden kan man med matematiska formler dela upp variationen i en fenotyp, exempelvis risken att bli lagförd för ett våldsbrott, i tre olika kategorier av influenser – (1) ärftlighet, (2) delade respektive (3) unika miljöinfluenser.
Tre viktiga antaganden
Den klassiska tvillingmodellen gör ytterligare antaganden som är viktiga att förstå innan man ger sig i kast med att tolka ett ärftlighetsmått.
[1] Likvärdig miljö mellan enäggs- och tvåäggstvillingar. Kritiker av tvillingmodellen har gjort gällande att orsaken till varför enäggstvillingar tenderar att vara mer lika varandra beteendemässigt beror på att dessa får en annorlunda, och mer likvärdig, miljö jämfört med tvåäggstvillingar. Självfallet är detta en rimlig invändning i allmänhet men frågan är om dessa skillnader i miljöinfluenser på något rimligt sätt påverkar utfallet (fenotypen) som man avser att studera. Från 1970-talet fram till idag har det bedrivits en tämligen omfattande forskning på det här antagandet och det visar sig generellt sett att det, i bästa fall, har en minimal inverkan. Man exempelvis i ett antal studier funnit att tvillingar som exempelvis delar sovrum, lärare och vänner inte tenderar att ha mer likvärdiga skolbetyg eller beteenderelaterade problem jämfört med andra tvillingar (1, 2, 3). Vissa studier har ändock hittat vissa skillnader för specifika utfall men överlag är felen marginella (4). Det finns även evidens från studier där föräldraskattningar av tvillingbarnens utseendemässiga likhet inte föreföll ha något samband med deras personlighetsdrag (5). I en relativt ny datorsimulationsstudie fann forskare att om det här antagandet bryts kommer det att resultera i en artificiell ökning av ärftligheten upp till maximalt 5% (6), vilket innebär att det i praktiken inte är särskilt betydande.
[2] Slumpmässig parning (“assortative mating”). Ett antagande som sällan nämns i diskussionen om tvillingmodellens giltighet är den om slumpmässig parning, nämligen att föräldrar till tvillingar antas att inte ha valt varandra på basis av den egenskap som studeras. För majoriteten av beteenderelaterade utfall kommer det här antagandet att i princip alltid att brytas. Människor dras till andra människor som de delar en rad olika egenskaper och intressen med – delvis av ärftliga skäl. Nyligen genomförde mina kollegor en omfattande nationell registerstudie där de undersökte icke-slumpmässig parning för 11 psykiatriska sjukdomar (7). Resultaten var väldigt tydliga – sannolikheten att få ett barn med en partner som var diagnosticerad med minst en psykiatrisk sjukdom var betydligt högre bland personer som själva hade fått minst en psykiatrisk diagnos:
Vad innebär detta för den klassiska tvillingmodellen? För egenskaper där det föreligger en stark icke-slumpmässig parning, såsom för psykiatriska diagnoser, kommer tvåäggstvillingar vara mer genetiskt lika varandra än 50%, vilket strider emot modellens antagande. Konsekvensen av detta blir att modellen samtidigt underskattar ärftligheten och överskattar de delade miljöinfluenserna (6, 7).
[3] Generaliserbarhet. För att kunna generalisera resultaten av tvillingstudier till icke-tvillingar behöver man rimligtvis visa på att det inte föreligger några systematiska skillnader grupperna emellan vad gäller den undersökta egenskapen. Generellt sett finns det lite som talar för några sådana systematiska skillnader, i vart fall för beteenderelaterade utfall, där man får likvärdiga resultat när man studerar andra släktskapsrelationer (exv. hel- och halvsyskon; 8, 9, 10). Det är emellertid viktigt att testa huruvida detta stämmer för varje enskild egenskap som prövas.
Definition Ärftligheten definieras som andelen av de individuella skillnaderna, eller variationen, av en viss egenskap (eller fenotyp) i en given population som kan tillskrivas genetiska faktorer. På så vis är ärftligheten inte någon individegenskap utan mäts på populationsnivå och kan därför variera över tid och mellan geografiska kontexter. När man konstaterar att schizofreni är mellan 65-75% ärftligt betyder det inte att orsaken till varför en enskild person drabbas av sjukdomen till c:a tre fjärdedelar beror på dess genetiska uppsättning. För att kunna dra sådana slutsatser krävs att forskare kan mäta gener och miljöfaktorer som ökar risken för schizofreni hos individer, vilket av tekniska skäl inte är fullt möjligt i dagsläget (men vi gör väldigt goda framsteg).
Räkneexempel
Det ovanstående diagrammet visar hur korrelationen (graden av samstämmighet) för en rad olika egenskaper varierar mellan olika kategorier av bröder födda 1951–1970 i Sverige vars genetiska relationer och miljöinfluenser varierar. Med hjälp av Falconer:s formler och resultaten för tvillingarna ovan skulle vi faktiskt kunna få en fingervisning om hur effekterna av ärftligheten respektive miljöinfluenserna skulle kunna slå ut i en tvillingmodell.
Vi ser exempelvis att enäggstvillingarnas kroppslängder korrelerar till c:a 95% inom familjer medan motsvarande siffra bland tvåäggstvillingarna är c:a 55%. Ärftligheten definieras, enligt Falconer som den fördubblade differensen mellan dessa korrelationer, vilket blir 80% (2*(0,95-0,55)). Delade miljöeffekter definieras på liknande sätt som differensen mellan korrelationen för enäggstvillingarna och ärftligheten, alltså 15% (0,95-0,8). Sedan återstår 5% för unika miljöinfluenser (tillsammans med mätfel och slumpfaktorer). En faktisk analys av tvillingdata är ändock betydligt mer komplicerad och för de intresserade kan jag dels rekommendera denna bok för en mer teoretisk genomgång, dels denna kurssida med presentationer och öppen källkod för att kunna genomföra egna tvillinganalyser.
Om vi återgår till grafen och tar oss en titt på de övriga släktskapsrelationerna ser vi att de helbröder som inte är tvillingar har lika samstämmiga kroppslängder inom varje familj som tvåäggstvillingar. Vi ser därtill att de helbröder som inte har växt upp med varandra tycks ha nästintill likvärdig samstämmighet som de som har växt upp i samma hushåll. Ett liknande mönster ser vi även bland halvbröderna. Detta stöder inte förekomsten av alltför starka miljöeffekter för kroppslängd i Sverige då vi skulle ha förväntat oss att syskonen som växte upp i samma hushåll skulle vara mer samstämmiga än de syskon som växte upp i olika hushåll. Om vi istället väljer att titta på en annan fenotyp, nämligen utbildningslängd i antal år ser vi fortfarande att graden av samstämmighet inom familjerna ökar ju mer genetisk arvsmassa som bröderna delar men här finner vi även stöd för betydande miljöeffekter. Exempelvis ser vi har enäggstvillingarna är c:a 70% samstämmiga vad gäller utbildningslängd, vilket innebär att en betydande andel av variationen dem emellan varken förklaras av deras genetiska uppsättning eller deras delade miljöinfluenser. Vi ser därtill tämligen starka skillnader vad gäller samstämmigheten mellan de bröder som har växt upp tillsammans och de bröder som inte har gjort det, vilket återigen betonar vikten av familjemiljön för utbildningslängd. Detta bekräftas även med adoptionsdatan – betydande likheter i utbildningslängd trots att de adopterade bröderna inte delar någon arvsmassa.
Ärftligheten beroende av miljön?
Det är mycket möjligt att de ovanstående resultaten inte skulle hålla för motsvarande utfall om de hade mätt personer som var födda innan 1950 i Sverige eller de som växte upp på andra håll och kanter i världen. Detta är också en viktig kritik som anförs mot ärftlighetsmåttet, nämligen att den är avhängig miljön som man undersöker. Om man teoretiskt sett skulle kunna anta att samtliga skillnader i miljöinfluenser i ett givet samhälle skulle vara utraderade återstår enbart genetiska skillnader som kan förklara varför individer skiljer sig ifrån varandra. Notera att detta skulle innebära att våra delvis ärftligt betingade beteenden inte skulle påverka den miljö som vi skapar för oss själva och våra barn. Omvänt skulle detta innebära att ärftlighetens betydelse för exempelvis kroppslängd minska om människor levde under svältliknande omständigheter. Är då ärftlighetsmåttet meningslöst som många kritiker har gjort gällande? Nej, självfallet inte.
Beteendegenetiken utgör en av de bäst replikerade akademiska fälten (11, 12). Trots de mångtaliga metodologiska begränsningar som jag har listat ovan ser vi en väldigt stark samstämmighet mellan olika typer av tvillingstudier som har genomförts runt om i världen. Inte minst såg vi detta i meta-analysen av tvillingstudier som har tittat närmare på utbildningslängd, vilket jag beskrev i mitt tidigare inlägg. Inom den psykiatriska genetiken har man för schizofreni haft stora framgångar med att förklara dess ärftlighet och underliggande biologiska mekanismer med hjälp av DNA-baserade metoder som kringgår många av den klassiska tvillingmodellens antaganden (13, 14; mer om detta i senare inlägg). Liknande upptäckter har gjorts för bl.a. kroppslängd (15). Mot detta kan det anföras att genetiskt informativa data sällan samlas in i utvecklingsländer eller under perioder av mer extrema skillnader i miljöinfluenser. Detta är något som vi hoppas kunna ändras i framtiden, vilket också kommer att hjälpa oss att förstå vikten av dessa typer av influenser på ett bättre sätt.
Inom ramen för mitt avhandlingsarbete var jag intresserad av att studera hur ärftligheten för socioekonomiska faktorer påverkades av tidpunkten för mätningen. Påverkades ärftlighetsmåtten för inkomstskillnader av exempelvis 1990-talskrisen? För att studera detta tittade jag på tvillingar som var mellan 30-55 år gamla vid starten av dessa uppföljningar (1990, 1995, 2000 och 2005; cirka 35,000-40,000 tvillingar per delanalys).
Det föreföll inte vara så. Mellan 1990-2009 varierade ärftligheten för inkomstskillnaderna mellan cirka 50-55%. Trots en kraftig makroeffekt på arbetsmarknaden ser vi att selektionseffekerna in i låga inkomster drevs i betydande del av ärftliga faktorer. Detta betyder återigen inte att miljöfaktorer är oviktiga – se bara på den relativa andelen av variationen som förklaras av individuella miljörisker (+ mätfel/slump) för varje delanalys. Delade miljöeffekter tycktes inte ha någon förklaringskraft i dessa modeller.
Dessa resultat är intressanta i en bredare bemärkelse. När vi genomför våra studier på socioekonomiska faktorers effekter på negativa utfall med hjälp av svenska registerdata är en vanlig invändning att Sverige inte har tillräckligt med socioekonomisk variation jämfört med exempelvis USA och att effekterna i det senare landet kan därför vara kausala. Det är förvisso en möjlighet men nivån på de socioekonomiska skillnaderna bestämmer inte huruvida effekterna är kausala eller ej. Det intressanta, hävdar jag, är hur selektionsmekanismerna in i olika grupper av social status fungerar och dessa måste modelleras för med rimliga forskningsdesigner. Vi argumenterade för detta nyligen i en studie där vi inte fann några socioekonomiska effekter på risk för återfall i våldsbrott bland tidigare fångar i Sverige (16):
Ärftligheten är inte konstant
Avslutningsvis är det viktigt att ha i åtanke att de ärftliga riskerna är långt ifrån konstanta över tid inom individer. Min kollega Zheng Chang genomförde en intressant studie på ADHD-symptom över livsförloppet för c:a 1500 svenska tvillingpar (17):
Chang fann att ärftligheten var tämligen konstant runt 80% mellan 8 till 20 års ålder men att det var olika typer ärftliga risker som spelade roll beroende på vilken ålder man hade studerat dem. Ungefär hälften av de genetiska influenserna som påverkade ADHD-symptomen när tvillingarna var mellan 8 till 9 år fortsatte att förklara symptomen vid när de var mellan 13-14 år. Istället hade det tillkommit nya ärftliga faktorer som var viktigare för ADHD-utvecklingen. På samma sätt kan vi se att de unika miljöinfluenserna som förklarade ADHD-symptomen vid det första mättillfället knappt förklarade symptomen vid det andra mättillfället. Nu hade det plötsligt kommit nya miljöinfluenser. Genom att studera samma tvillingar över tid kan vi på det här sättet undersöka skillnaderna mellan arv och miljö men även skillnaderna inom dessa influenser.
Sammanfattning (TL;DR)
Den klassiska tvillingmodellen bygger på en rad olika antaganden som bör tas i beaktande när man tolkar ett ärftlighetsmått. Vissa antaganden kan leda till att man överskattar ärftligheten (lika miljöinfluenser för enäggs- och tvåäggstvillingar) medan -andra kommer att underskatta den (icke-slumpmässig parning). Generellt är sådana felkällor små. Ärftligheten har en tendens att feltolkas som en individegenskap när den i själva verket mäter genetiska influenser på populationsnivån och kan av det skälet variera mellan tid och rum. Detta sker sällan i tvillingstudier som är välreplikerade men det bör noteras att dessa studier sällan genomförs under mer extrema förhållanden. DNA-baserade metoder som är i begynnelsefasen av sin utveckling och som bygger på helt andra antaganden har hittills bekräftat validiteten av tvillingstudierna. Ärftliga risker är inte konstanta utan varierar även över tid inom personer.
Min förhoppning är att det här inlägget har gett en större inblick i hur ärftligheten beräknas och tolkas. Trots sina metodologiska begränsningar, likt andra metoder, utgör den ett värdefullt verktyg för beteendegenetiker och förhoppningsvis snart även samhällsvetare i bredare bemärkelse.
Häromveckan blev jag intervjuad av mediebolaget KIT om vår forskning som i ett antal studier har visat att socioekonomiska faktorer troligtvis inte orsakar risken att bli lagförd för våldsbrottslighet. Tänk om kriminalitet sitter i generna? lyder artikelns rubrik och många har tagit det som intäkt för att jag skulle förespråka en form av genetisk determinism, vilket stämmer väldigt illa med det jag faktiskt sade. Då det har uppstått en rad missförstånd tänkte jag klargöra för en del detaljer här i mitt första blogginlägg. Vi tar det från början.
De relativa bidragen av arv och miljö Bland personer som föddes i Sverige mellan 1958 och 1989 var det ungefär 3% som blev lagförda för ett våldsbrott fram till slutet av 2009. En liknande studie fann därtill att 1% av befolkningen stod för 63% av alla lagföringar av våldsbrott. Vissa individer har således högre risker än andra att bli lagförda men hur pass mycket av dessa riskskillnader kan tillskrivas ärftlighet respektive miljöinfluenser?
Inom beteendegenetiken har man traditionellt sett använt sig tvillingstudier för att separera de relativa bidragen av dessa influenser. Den klassiska tvillingmodellen undersöker hur pass lika enäggs- respektive tvåäggstvillingar är i förhållande till någon specifik egenskap (fenotyp), vilket kan vara alltifrån ögonfärg till någon specifik sjukdom eller ett beteende. Forskningsdesignens grundantaganden är att enäggstvillingar delar all sin arvsmassa medan tvåäggstvillingar delar hälften av sin arvsmassa och att båda grupperna delar sin familjemiljö. Givet dessa antaganden kan man med matematiska formler dela upp variationen i en fenotyp, exempelvis risken att bli lagförd för ett våldsbrott, i tre olika kategorier av influenser – (1) ärftlighet, (2) delade respektive (3) unika miljöinfluenser.
Delade miljöfaktorer avser samtliga icke-genetiska faktorer som gör att två tvillingar i samma familj mer lika varandra i förhållande till den undersökta fenotypen. Detta utgör således ett aggregat av familjemiljön men inkluderar därtill skol- och kamratskapsinfluenser i den utsträckning som tvillingarna delar dessa. Unika miljöinfluenser mäter å andra sidan samtliga faktorer som särskiljer tvillingarna ifrån varandra. Det kan exempelvis röra sig om att den ena tvillingen har fått en allvarlig hjärnskada eller att den umgås med andra kamrater på fritiden. Ett problem här är att de unika miljöinfluenserna även inkluderar mätfel eller slumpfaktorer som gör att tvillingarna skiljer sig åt ifrån varandra. Graden av mätfel kommer att variera beroende på vad man studerar. Om man exempelvis frågar personer vad de har haft för årsinkomst i genomsnitt under de senaste fem åren kommer det att vara förenat med betydligt större mätfel än om man hämtar motsvarande uppgifter från Statistiska centralbyråns register. I den här kontexten blir såväl mätfel som slumpfaktorer viktiga då de påminner oss om att vi inte kan förklara all variation i det vi studerar med kombinationen av ärftlighet och miljöinfluenser.
I slutet av 2015 publicerade vi en studie i tidskriften Molecular Psychiatry där vi bl.a. undersökte hur pass mycket av risken att utveckla psykossjukdomar, uppsöka vård för missbruksproblem och att bli lagförd för ett våldsbrott kunde tillskrivas ärftliga faktorer respektive miljöfaktorer i Sverige. Vi utökade den klassiska tvillingdesignen till att även inkludera biologiska helsyskon som inte var tvillingar men som var födda inom loppet av fem år från varandra (för att de skulle dela sin uppväxtmiljö). I likhet med tvåäggstvillingarna antog vi att dessa delade hälften av sin arvsmassa och sin familjemiljö. Vi kunde därför analysera närmare 1,8 miljoner personer som föddes i Sverige mellan 1958 och 1989. Nedan följer en del av våra resultat:
Vi fann således att risken att bli lagförd för ett våldsbrott i Sverige förklarades till 54% av ärftliga faktorer, 14% av delade miljöinfluenser och 32% av unika miljöinfluenser (och slump). Detta ligger i linje med vad tidigare studier har funnit. Skillnader i ärftlighet har en tendens att missförstås som skillnader mellan olika etniska grupper – det är inte vad vi har studerat här. Som nämndes ovan har vi studerat samtliga personer som var födda i Sverige under den angivna tidsperioden. Vi har har därtill i kompletterande analyser studerat ett delurval som exkluderade samtliga personer med invandrarbakgrund och resultaten ändrades enbart marginellt – ärftligheten ökade till 58%, medan de delade och unika miljöinfluenserna minskade till 12% respektive 30% (tabell 2 här).
Just våldsbrott skiljer sig ifrån de övriga fenotyperna då den även förklaras av delade miljöinfluenser inom familjen. Detta ligger därtill i linje med svenska adoptionsstudier som har studerat kriminalitet. I idealfallet utgör adoptionsstudier ytterligare ett sätt att separera effekterna av ärftliga faktorer från miljöfaktorer då adoptivbarn delar miljön med sina adoptivföräldrar men de ärftliga riskerna med sina biologiska föräldrar som de inte har växt upp med. Eventuella samband mellan adoptivföräldrars egenskaper och barnens utfall kan därför helt tillskrivas miljöinfluenser medan egenskaper hos de biologiska föräldrarna och barnens utfall istället kan tillskrivas ärftliga faktorer. I en stor svensk adoptionsstudie såg man att adoptivbarn som växte upp med adoptivföräldrar som hade blivit lagförda för brott, hade skiljt sig, fått en allvarlig sjukdom eller dött tidigt hade själva en ökad risk för att bli lagförda för brott. Det bör dock noteras att adoptionsstudier är förenade med en rad metodbegränsningar som jag får återkomma till vid ett senare skede. Kort sagt handlar det dels om att adoptivbarn inte blir slumpmässigt placerade hos olika typer av familjer, dels att de blir bitvis placerade hos släktingar och att man inte alltid har information om de biologiska föräldrarna, vilket i synnerhet gör sig gällande för utlandsadoptioner. Vi vet därtill att adoptionsstudier tenderar att underskatta ärftligheten för våldsbrott.
Gen-miljöinteraktioner då? En hel del kommentarer har kretsat kring gen-miljöinteraktionseffekter. Är ärftligheten konstant eller varierar den mellan olika typer av miljöinfluenser? För ett antal år sedan undersökte mina kollegor huruvida ärftligheten för antisociala beteenden varierade beroende på vilken socioekonomisk status som ett stort antal svenska tvillingar växte upp med. Fynden var väldigt spännande – de visade att delade miljöfaktorer var betydligt viktigare för de som växte upp under marginaliserade förhållanden än de som växte upp under mer gynnsamma omständigheter.
Dessa fynd stämmer dock enbart under antagandet att de ärftliga faktorerna som ökar risken eller nivån för antisociala beteenden inte är relaterade till de ärftliga faktorer som förklarar den socioekonomiska statusen. Här uppstår det ett konceptuellt problem – det som av många betraktas vara renodlade miljöfaktorer förklaras delvis av ärftliga faktorer. På engelska brukar detta benämnas the nature of nurture och det finns en hel del empiriskt stöd i litteraturen (se exv. här och här). Beträffande socioekonomiska faktorer mer specifikt har man främst studerat utbildningslängd i den beteendegenetiska litteraturen. I en 2013 meta-analys fann forskare att den samlade ärftligheten för utbildningslängd var c:a 40%:
Notera att just utbildningslängd är relativt andra mått på utbildningsutfall ärftligt i betydligt lägre grad. Läs gärna min Twitter rant om beteendegenetiska studier som har tittat närmare på just utbildningsutfall:
Då kognitiva förmågor, impulsivitet och personlighetsdrag även i betydande grad påverkar riskerna att bli lagförd för våldsbrott behöver man i studier som undersöker sambanden mellan olika dimensioner av socioekonomiska faktorer och våldsbrott kontrollera för ärftliga faktorer på ett rimligt sätt. En del kriminologer har hävdat att en inte obetydlig andel av den kriminologiska litteraturen kan vara missvisande då man har ignorerat sådana influenser.
Socioekonomisk status under uppväxten
Mitt avhandlingsarbete gick ut på att undersöka huruvida socioekonomiska faktorer under uppväxten orsakade senare risk för kriminalitet, missbruk och psykiatrisk sjuklighet. För att testa sådana hypoteser tillämpade jag familjebaserade forskningsdesigner (bl.a. kusin- och syskonjämförelser) för att kunna kontrollera för familjära risker (genetik och miljöfaktorer som delas inom familjen). Generellt visade studierna att barn som växte upp under socioekonomiskt marginaliserade förhållanden hade högre risker för de negativa utfallen. Detta säger oss dock ingenting om de underliggande mekanismerna som förklarar varför en del av dessa barn hade ökade risker för att ägna sig åt sådana beteenden. Vi valde därför att inledningsvis jämföra riskerna för dessa utfall bland kusiner som hade växt upp under olika socioekonomiska omständigheter. Kusinjämförelsen är intressant då man kontrollerar för samtliga faktorer som delas mellan kusinerna inom varje familj. Vi vet att kusiner delar i genomsnitt 12.5% av sin arvsmassa men sällan sin uppväxtmiljö i övrigt. I Sverige är det exempelvis ovanligt att kusiner bor i samma hushåll. Resultaten visade att effekterna tenderade att halveras. Detta är en stark indikation på att ärftliga faktorer är betydande men vi kan inte med säkerhet konstatera att hela reduktionen beror på ärftliga faktorer då det kan vara som så att vissa kusinpar även delar vissa miljöinfluenser som kan öka risken för utfallen. En del kommentatorer undrade hur hederskulturer hos vissa invandrargrupper påverkade dessa resultat. Vi brukar i regel genomföra kompletterande analyser där vi exkluderar personer med invandrarbakgrund för att se hur sådana faktorer inverkar på våra fynd. Vi fann inte några meningsfulla skillnader mellan de kompletterande analyserna och våra huvudanalyser. Detta innebär att sådana influenser inte tycks påverka resultaten i befolkningen men att de mycket väl kan vara betydande för enskilda invandrargrupper som vi inte hade möjlighet att specialstudera i de föreliggande studierna.
När vi sedermera jämförde syskon som hade växt upp under perioder där föräldrarnas ekonomi hade varierat såg vi inte att barnet som hade växt upp under relativt sett sämre ekonomiska förutsättningar hade ökade risker för dessa negativa utfall jämfört med sitt syskon som hade växt upp under relativt sett mer gynnsamma omständigheter. Syskon delar i regel 50% av sin arvsmassa men även uppväxtmiljön i övrigt. Resultaten visade att syskonen löpte i princip samma risk för de negativa utfallen oavsett vilken nivå av socioekonomisk status som de hade växt upp med. Det var således inte den socioekonomiska statusen som orsakade utfallen utan att familjära faktorer (ärftlighet och miljö) som förklarade varför vissa familjer hade högre risker att hamna i fattigdom och för deras barn att bli lagförda för våldsbrott och missbruk.
På basis av dessa studier kan vi inte säga att sambanden mellan de olika indikatorerna för socioekonomisk status och de negativa utfallen kan enbart tillskrivas ärftliga skillnader i befolkningen då det även finns en del miljöinfluenser som vi har kontrollerat för genom kusin- och syskonjämförelserna. Att miljöfaktorer skulle utgöra den dominerande förklaringsmodellen här tycks dock vara tämligen osannolikt då delade miljöfaktorer förklarar mindre än 15% av riskskillnaderna att bo i ett utsatt bostadsområde och att bli lagförd för ett våldsbrott (se ovan).
Det finns i dagsläget inga statistiska metoder som kan ge någon större klarhet i de relativa bidragen av ärftlighet och miljö för samband mellan faktorer som orsakas av båda föräldrarnas gener och miljöfaktorer (exv. familjens socioekonomiska status) och deras barns utfall. En del modeller har utvecklats för faktorer som mäts på ena föräldern och deras barns utfall. Exempelvis har min kollega Ralf Kuja-Halkola tillämpat sådana modeller för att undersöka huruvida mödrars rökning under graviditeten orsakar barns negativa utfall i livet. Det visar sig att rökningseffekten förklaras i hög grad av miljöfaktorer för födelserelaterade utfall medan lagföringar för våldsbrott och missbruk tycktes enbart förklaras över ärftliga faktorer som ökade mödrarnas rökningsrisk och barnens utfall.
Miljön är viktig men vilka miljöfaktorer?
Beteendegenetiken har ett något missvisande namn då disciplinen inte står i någon form av strid emot socialvetenskapliga frågeställningar – tvärtom. De beteendegenetiska angreppssätten kan hjälpa samhällsvetare att isolera effekterna av de miljöfaktorer som de är intresserade av genom att kontrollera för ärftliga influenser. Vilka miljöfaktorer är viktiga för vilka utfall? Om vi ser tillbaka på den första grafen som jag presenterade ovan såg vi att en betydande andel av de individuella riskerna att utveckla psykossjukdomar, missbruk och att bli lagförd för våldsbrott förklarades av miljöfaktorer. Det som behövs nu i forskningen är robusta studier som kan identifiera vilka specifika miljöfaktorer som ingår i dessa influenser. I mitt avhandlingsarbete fokuserade jag på socioekonomiska faktorer vilka inte tycks ingå i den listan men det finns en rad andra faktorer som man behöver testa. Exempelvis vet vi att hjärnskakningar och mer allvarliga hjärnskador under uppväxten ökar risken för en rad olika negativa livsutfall – från kriminalitet till andra sociala och medicinska utfall – även med tvilling- och syskonjämförelser. Vi har därtill identifierat ett antal triggerfaktorer för våldsbrott bland personer med psykossjukdomar och befolkningen i övrigt.
Mot bakgrund av det ovanstående vore det befängt att beskriva vår forskning i termer av genetisk determinism. Jag har säkerligen utelämnat en del viktiga detaljer – exempelvis hur vi kan använda den genetiska forskningen i preventiva syften – men det får jag återkomma till i senare bloggposter.
