Nya forskningsrön, vecka 6

>> Den största molekylärgenetiska studien för depression har nyligen blivit publicerad i Nature Neuroscience. Tvillingstudier har länge visat att ärftlighetsgraden för depression tenderar att ligga på cirka 40%. I den föreliggande studien undersökte forskarna 807 553 individer där 246 363 var deprimerade och resten utgjordes av friska kontrollpersoner. När forskarna jämförde dessa individer identifierades 102 genvarianter som var associerade med depressionsrisk. Därefter ville forskarna försäkra sig om att fyndet inte berodde på datamaterialet som de hade analyserat. Därför gick de vidare och genomförde samma analyser i ett ännu större datamaterial som omfattande 1 306 354 individer där 414 055 klassificerades som deprimerade. I den senare analysen lyckades man att replikera resultaten för 87 av de 102 genvarianterna.

Tillsammans förklarade samtliga genvarianter cirka 9% av de individuella skillnaderna i depressionsrisk. Detta innebär mer konkret att vi i dagsläget kan förklara ungefär en fjärdedel av ärftligheten för depression (~40%) med faktiska genvarianter. I takt med att materialen blir större i framtiden kommer forskarna att kunna förklara en ännu större andel av ärftlighetsgraden. När forskarna undersökte vilka celltyper som var associerade med de identifierade genvarianterna fann de flera platser i hjärnan som utmärkte sig:

Den genetiska arkitekturen för depression överlappar delvis med en mängd andra utfall. Av det skälet är det viktigt att kontrollera för genetiska influenser när man undersöker huruvida rökning eller utbildningslängd påverkar depressionsrisk. Nedan följer genetiska korrelationer för depression med en mängd olika utfall:

>> Kan kvinnors fördubblade överrisker att utveckla depression förklaras av genetiska faktorer? En omfattande molekylärgenetisk studie finner inget stöd för detta.

>> En norsk tvillingstudie har undersökt ätstörningssymtom och dess orsaker under tonåren. Tidigare studier har vanligtvis mätt symtomen under ett givet mättillfälle men den här studien har mätt symtomen vid tre olika mättillfällen. I genomsnitt var deltagarna 15-20 år gamla mellan det första och sista mättillfället. Forskarna mätte tre specifika typer av symptom (ett driv för smalhet, bulimi och missnöje med sin kropp). Dessa symptom var relativt stabila över den studerade tidsperioden och stabiliteten var i betydande grad ärftligt (60-82%). De genetiska influenserna var delvis annorlunda vid det sista mättillfället. I hög grad var det samma ärftliga influenser som påverkade samtliga tre typer av symtom. Delade miljöfaktorer inom familjer tycktes inte förklara symtomen. Däremot var unika miljöfaktorer viktiga men det föreföll vara olika sådana influenser som påverkade varje enskild symtom under de olika tidsperioderna.

>> Hur påverkar lagföringar afroamerikaners hälsoutfall? Det är en fråga som har intresserat min kollega Amber Beckley. För att besvara frågeställningen har hon tillsammans med sitt forskarlag undersökt 137 afroamerikanska tvillingar. Genom att jämföra familjer där den ena tvillingen hade blivit lagförd men inte dess syskon ville forskarna kontrollera för delade familjära faktorer (genetik och tidig uppväxtmiljö). Om lagföringar skulle ha en effekt på utfallen förväntar man sig således att tvillingen som har blivit lagförd ska ha sämre hälsoutfall än sitt tvillingsyskon som inte har blivit lagförd. Man fann dock att hälsoutfallen var relativt likvärdiga inom tvillingparen. Om något hade de tvillingar som inte var lagförda sämre utfall än sina lagförda tvillingsyskon. Man bör dock vara försiktig med att dra alltför långtgående slutsatser då datamaterialet är ytterst litet. Det skall bli intressant att se om dessa fynd blir replikerade i större studier framöver.

>> Ärftlighetsgraden för för snusande (58%) är högre än för rökning (43%) enligt en storskalig svensk tvillingstudie. Studien försökte därtill att undersöka överlappet med typ 2-diabetes. De genetiska korrelationerna var förvisso relativt blygsamma men osäkerheten för de senare analyserna var omfattande.

Vad kan dubbelgångare lära oss om tvillingar?

I över 50 år har tvillingstudier runt om i världen visat att enäggstvillingar tenderar att vara mer lika varandra på de allra flesta mätbara egenskaper jämfört med tvåäggstvillingar. När man mäter ärftlighetsgraden för en given egenskap i den klassiska tvillingmodellen antar man att (a) enäggstvillingar delar all sin arvsmassa medan tvåäggstvillingar delar hälften av densamma och att (b) miljöinfluenserna är likvärdiga mellan båda grupper av tvillingar. Detta innebär mer konkret att den klassiska tvillingmodellen tillskriver den ökade likheten mellan enäggstvillingar jämfört med tvåäggstvillingar till ärftliga faktorer eftersom miljöfaktorerna antas vara likvärdiga. Jag har tidigare skrivit om kritiken mot detta här:

Likvärdig miljö mellan enäggs- och tvåäggstvillingar. Kritiker av tvillingmodellen har gjort gällande att orsaken till varför enäggstvillingar tenderar att vara mer lika varandra beteendemässigt beror på att dessa får en annorlunda, och mer likvärdig, miljö jämfört med tvåäggstvillingar. Självfallet är detta en rimlig invändning i allmänhet men frågan är om dessa skillnader i miljöinfluenser på något rimligt sätt påverkar utfallet (fenotypen) som man avser att studera. Från 1970-talet fram till idag har det bedrivits en tämligen omfattande forskning på det här antagandet och det visar sig generellt sett att det, i bästa fall, har en minimal inverkan. Man exempelvis i ett antal studier funnit att tvillingar som exempelvis delar sovrum, lärare och vänner inte tenderar att ha mer likvärdiga skolbetyg eller beteenderelaterade problem jämfört med andra tvillingar (1, 2, 3). Vissa studier har ändock hittat vissa skillnader för specifika utfall men överlag är felen marginella (4). Det finns även evidens från studier där föräldraskattningar av tvillingbarnens utseendemässiga likhet inte föreföll ha något samband med deras personlighetsdrag (5). I en relativt ny datorsimulationsstudie fann forskare att om det här antagandet bryts kommer det att resultera i en artificiell ökning av ärftligheten upp till maximalt 5% (6), vilket innebär att det i praktiken inte är särskilt betydande.


En intressant studie har nyligen tittat på den här frågan utifrån ett annorlunda perspektiv. Forskarlaget kunde identifiera 45 par av dubbelgångare, nämligen obesläktade individer som är utseendemässigt väldigt lika varandra. När forskarna undersökte deltagarnas personlighetsdrag fann de ett nollsamband. Dubbelgångarna hade med andra ord helt olika personligheter trots sin utseendemässiga likhet.

Forskarna jämförde därefter dubbelgångarna med ett antal enäggs- och tvåäggstvillingar som hade blivit separerade vid födseln och träffats först i vuxen ålder. De fann att cirka 20% av dubbelgångarna tyckte sig ha fått en nära relation medan motsvarande siffror var betydligt högre för såväl tvåäggstvillingarna (65%) som för enäggstvillingarna (80%).

Tillsammans ger dessa fynd stöd för att enäggstvillingars personlighetsmässiga likheter och förmåga till att skapa starkare sociala band jämfört med tvåäggstvillingar inte kan tillskrivas deras utseendemässiga likheter. Självfallet behöver dessa fynd replikeras men de är i linje med ett stort antal större studier som har tillämpat andra metodologiska angreppssätt.

Vilken roll spelar socioekonomiska faktorer för ärftligheten av IQ och skolprestationer?

Jag har i två längre blogginlägg redogjort för de senaste fynden inom beteendegenetisk utbildningsforskning (se här och här). Inom beteendegenetiken har man länge debatterat den s.k. Scarr-Rowe-hypotesen, vilket antar att ärftliga faktorer förklarar en mindre andel av skillnaderna i kognitiva förmågor (IQ) bland grupper med låg jämfört med hög socioekonomisk status. Den första studien som visade detta publicerades 1971 i Science och redan 1980 hade fyndet blivit replikerat i en mindre svensk tvillingstudie. Detta brukar i regel tolkas som ett positivt fynd då man tänker sig att sociala insatser riktade mot fattigare befolkningsgrupper skall potentiellt kunna ha en större effekt på deras kognitiva förmågor. 


Den största meta-analysen
Det dröjde dock till slutet av 2015 tills vi fick den största meta-analysen av hypotesen där samtliga studier som hade testat densamma hade sammanvägts. Den nedanstående grafen visar resultatet av de amerikanska studierna som var inkluderade i meta-analysen:

Grafen visar att ärftligheten för intelligens ökade från ungefär 20 procent bland de fattigaste deltagarna till 60 procent bland de rikaste. Hypotesen fick således ett starkt stöd här.

Inget stöd utanför USA
Forskarna kunde däremot inte finna något stöd för hypotesen i studier som hade genomförts i andra länder än USA, vare sig det handlade om västeuropeiska länder (Storbritannien, Sverige, Tyskland och Nederländerna) eller Australien. Faktumet att miljöfaktorer inte tycktes spela någon större roll för fattigare grupper i de senare länderna spekulerade forskarna kunde bero på att välfärdssystemen där är mer generösa och ger även fattigare grupper tillgång till högkvalitativa sjukvårds- och utbildningstjänster.

I mitt tycke var detta inte en särskilt plausibel förklaringsmodell då deltagare i tvillingstudier av det här slaget mycket sällan kommer från de mest marginaliserade omständigheterna. Variationen i socioekonomiska omständigheter mellan deltagare i dessa länder bör därför rimligtvis vara ganska måttlig.

Inget stöd i USA heller
I slutet av förra året kom det något av en dödsstöt för anhängare av Scarr-Rowe-hypotesen. En registerbaserad studie i den amerikanska delstaten Florida hade lyckats identifiera strax under 25 000 tvillingar och syskon (flera gånger större än samtliga tidigare studier sammanslaget) med data på standardiserade prov inom läsförståelse och matematik. Forskarna fann inget stöd för att ärftligheten för dessa utfall skulle variera efter socioekonomisk status.

Avslutande ord
Gen-miljöinteraktioner (som Scarr-Rowe-hypotesen) antar att genetiska effekter varierar mellan olika typer av miljöexponeringar. Evidensen för sådana mekanismer är i bästa fall ytterst blygsamma, vilket fynden ovan illustrerar. Detta innebär inte att miljöfaktorer är oviktiga utan att (1) både gener och miljöfaktorer har oberoende effekter på komplexa beteenderelaterade utfall och att (2) många miljöfaktorer förklaras delvis av ärftliga faktorer


 

Fortsatta framgångar inom beteendegenetisk utbildningsforskning

För en tid sedan skrev jag ett till synes uppskattat blogginlägg om den beteendegenetiska utbildningsforskningen där jag ställde frågan om hur den genetiska forskningen skulle kunna hjälpa fler barn att lyckas i skolan.

Sammanfattningsvis redogjorde jag för ett antal tvillingstudier som tydligt visade att över hälften av de individuella skillnaderna i skolprestationer i tonåren kunde tillskrivas ärftliga faktorer samtidigt som både delade familjemiljöfaktorer och individspecifika faktorer också bidrog till att förklara skillnaderna. Den höga ärftligheten för skolprestationer förklarades till hälften av kognitiva förmågor (IQ) och ytterligare 25% av personlighetsegenskaper hos eleverna. Det var inte bara skolprestationerna som förklarades till en betydande grad av ärftliga faktorer utan även val av gymnasieprogram, något som ger stöd för aktiv gen-miljökorrelation, nämligen att människor väljer och skapar sig miljöexponeringar som delvis ligger i linje med deras ärftliga predispositioner. Avslutningsvis presenterade jag den vid tidpunkten största molekylärgenetiska studien som hade identifierat 74 platser i vår arvsmassa som var associerade med utbildningslängd. 

Nedan kommer jag att sammanfatta några av de mer intressanta studierna som har publicerats inom det här fältet sedan jag skrev mitt ursprungliga inlägg. 

Den största molekylärgenetiska studien för utbildningslängd
Beteendegenetikens fjärde lag säger oss att beteenderelaterade utfall är genetiskt komplexa och förklaras därför av ett stort antal genvarianter som var för sig har en liten effekt men som tillsammans är starka. För att kunna identifiera de små effekterna av varje enskild genvariant behövs enorma genetiska studier. För utbildningslängd har det numera publicerats tre storskaliga studier. I den första studien hittade man tre platser i arvsmassan som var associerad med utbildningslängd baserat på 100,000 deltagare. I den andra studien hade man tredubblat antalet deltagare och kunde på så vis öka antalet identifierade platser till 74 stycken. I somras kom den tredje och mest omfattande studien i Nature Genetics. Studien kallas för EA3-studien (Educational Attainment 3). Man hade då lyckats genomföra genetiska analyser på 1,1 miljoner individer och identifierade cirka 1300 genvarianter som var associerade med utbildningslängd. I takt med att fler genvarianter identifieras förbättras forskarnas möjligheter att predicera vilka barn som kommer att ha antingen lättare eller svårare att klara sig genom utbildningssystemet och därmed livet i övrigt. 

I den senaste studierna fann forskarna att de identifierade genvarianterna förklarade c:a 10 procent av variationerna i utbildnings- och kognitionsutfall bland deltagare i externa datamaterial som inte hade använts för att identifiera generna. De externa studierna inkluderade Add Health (4775 deltagare) och Health and Retirement Study (HRS, 8609 deltagare). Det kanske låter lite fjuttigt med 10 procent men det rör sig om tämligen starka effekter för extremerna av fördelningen. Forskarna skapade genetiska index där högre värden indikerade att personerna bar på fler genvarianter som var associerade med högre utbildningslängd. Därefter delades dessa index in i fem jämnstora kategorier. Det visade sig att av de personer som hamnade i de lägsta indexgrupperna hade ungefär en av tio klarat av högskolestudier medan cirka hälften av de som tillhörde den högsta indexgrupperna hade gjort detsamma. 

Dessa genetiska index kan med fördel numera kombineras med andra miljöfaktorer för att predicera olika utfall. För högskolestudier visar det sig det genetiska utbildningsindexet presterar minst lika bra om inte bättre än hushållsinkomstdata (se nedan). I takt med att de molekylärgenetiska studierna blir allt större kommer dessa index att bli ännu mer informativa.  

Genetiskt utbildningsindex för sysselsättningsstatus bland 18-åringar 
En väldigt färsk studie som omfattade 5839 18-åringar visade att de som hade ett högre genetiskt index för utbildningslängd (baserat på EA3-studien) var betydligt mer sannolika att ägna sig åt högskolestudier än att antingen förvärvsarbeta, ingå i lärlingsprogram eller att inte ha någon meningsfull sysselsättning.

Är det genetiska indexet kausalt relaterat till utfallen?
Det faktum att man identifierar genvarianter som är vanligare hos personer med högre utbildningslängd innebär inte per automatik att den högre utbildningslängden har orsakats av genvarianterna. Ett sätt att testa huruvida effekterna av de genetiska indexen är i linje med en kausal tolkning (orsakssamband) är att jämföra syskon som har olika indexvärden. Syskonjämförelsen kontrollerar då för samtliga faktorer som är konstanta inom uppväxtfamiljen. Detta genomfördes i en uppföljningsstudie till EA3-studien. 

Studien fann att de syskon som hade högre genetiska indexvärden för utbildningslängd också tenderade att ha bättre utfall med avseende på utbildning, yrkesprestige och förmögenhet jämfört med sina syskon som hade lägre genetiska indexvärden. Detta replikerades i ett antal olika studier som hade genomförts i Storbritannien och USA och det ger ett empiriskt stöd för att de genetiska effekterna inte kan förklaras av andra familjära (miljö-)faktorer. De mörkblåa staplarna mäter effektstorlekarna mellan obesläktade individer medan de ljusblåa staplarna mäter effektstorlekarna inom familjer, mellan syskonen:

Skolprestationer är stabila över tid och stabiliteten är starkt ärftlig
Forskarna bakom den nationellt representativa brittiska tvillingstudien
TEDS (se det tidigare inlägget för detaljer) har genomfört en studie där de undersökte bestämningsfaktorer för tvillingarnas skolprestationer från grundskolan upp till gymnasiet. Det visade sig att de relativa bidragen av ärftlighet (A), delade familjemiljöfaktorer (C) och unika miljöfaktorer (E; inkluderar även mätfel och slumpfaktorer) var väldigt stabila över tid för varje ämnesområde:

De fann därtill att skolprestationerna var väldigt stabila över tid. Detta innebär exempelvis att de som tenderade att prestera dåligt i början av grundskolan tenderade att fortsätta att göra det genomgående fram till gymnasiet. På liknande sätt gick det i genomsnitt ungefär lika bra för de elever som presterade bättre vid skolstarten. Den genomsnittliga korrelationen mellan prestationerna över tid uppgick till 0.7, vilket betyder att prestationerna överlappade till cirka 70 procent över tid. Ifall den genomsnittliga korrelationen hade varit 1.0 istället hade det inneburit att eleverna hade fått exakt samma betyg från grund- till gymnasieskolan. Forskarna blev därefter intresserade av att undersöka vilka faktorer som förklarade stabiliteten i skolprestationer. De fann att ärftliga faktorer förklarade 70 procent av stabiliteten, 24 procent tillskrevs delade familjemiljöfaktorer och de resterande 6 procenten till individspecifika faktorer. 

Vilken roll spelar familjemiljön för universitetsframgångar?
En del av de tvillingarna som ingår TEDS-studien har numera börjat att studera på universitetsnivå och forskarlaget har därför valt att studera de faktorer som tycks påverka utfallen på universitetsnivå bland cirka 3000 tvillingpar. Mer specifikt har forskarna undersökt resultaten från antagningsproven (Entrance exam achiv.), huruvida personerna valde att studera vidare (Uni enrol.), kvalitetsgraden av universiteten som de läste vid enligt nationella rankningar (Uni qual) och personernas faktiska prestationer på universitetsnivå (Uni achiev.). 

I likhet med de tidigare studierna som fokuserade på skolval/-prestationer i grund- och gymnasieskolan visar det sig att ärftliga faktorer förklarar cirka hälften av de individuella skillnaderna i de studerade universitetsutfallen. Dessa fynd är inte särskilt oväntade. Däremot är det väldigt intressant att delade miljöfaktorer inom familjen förklarar 36% av de individuella skillnaderna att studera vidare på universitetsnivå samtidigt som de tycks vara tämligen irrelevanta när det kommer att förklara skillnader i faktiska prestationer på universitetsnivå. Något förenklat kan man sammanfatta detta som att föräldrar tycks ha en betydande effekt på att få sina vuxna barn att läsa vidare på universitetet men att de inte tycks ha någon närmare effekt på barnens tentaresultat. 

Skolform och elevers skolprestationer?
I Storbritannien föreligger det stora skillnader i skolprestationer mellan de elever som genomgår sin utbildning inom ramen för olika skolformer. Man kan grovt sett dela in dessa i tre former; allmänna skattefinansierade skolor utan antagningskrav, selektiva skolor som är skattefinansierade men som har antagningsprov och privata skolor som är likaledes selektiva men som även tar ut höga avgifter. Det har länge funnits en föreställning om att skillnaderna mellan selektiva och allmänna skolor förklaras till stor del av pedagogiskt mer skickliga lärare med större resurser. Detta har gått så pass långt att lärare som är verksamma på selektiva skolor inte sällan åker ut till sina kollegor i de allmänna skolorna för att lära dem att bli bättre pedagoger. Men hur stor effekt har skolformen på elevernas skolprestationer egentligen?

För att undersöka den här frågan är det viktigt att ha i beaktande att det inte är slumpmässigt vilka elever som hamnar i olika typer av skolor. Det skulle eventuellt kunna vara som så att de barn som går på de selektiva skolorna bär på fler gener som har visat sig vara associerade med en högre utbildningslängd. Eftersom forskarna bakom TEDS-studien hade DNA-information på 4814 tvillingar kunde de mäta just detta och så visade sig vara fallet:

För de mer statistiskt intresserade kan man konstatera att det visade sig att barnen som gick på de selektiva skolorna hade i genomsnitt strax under en halv standardavvikelse högre poäng på det genetiska indexet för utbildningslängd jämfört med de barn som gick på de allmänna skolorna. Det förelåg inga statistiskt signifikanta skillnader mellan de två selektiva skolformerna. 

Forskarnas huvudsakliga intresse här var dock en annan, nämligen att undersöka huruvida skolformen förklarade skillnader i prestationer efter att man hade justerat för barnens bakgrundsfaktorer. Det visade sig att efter justering för det genetiska utbildningsindexet, föräldrarnas socioekonomiska status, barnens kognitiva förmågor och tidigare skolprestationer fanns det inga skillnader kvar i skolprestationer mellan skolformerna. Det fanns således inte mycket som talade för att det var pedagogernas skicklighet och skolans resurser som förklarade skillnaderna.

Utbildningsgenetik för kriminalitet?
Det genetiska utbildningsindexet kan även användas för att predicera andra utfall. I en studie från förra året hade ett forskarlag jämfört personer som hade blivit lagförda för brott och kontrollpersoner i Storbritannien och Nya Zeeland. De noterade att den förra gruppen hade bar på betydligt färre genvarianter som var associerade med utbildningslängd (baserat på EA2-studien): 

Fyndet förklarades i hög utsträckning av att ett lägre genetiskt index för utbildningslängd var associerat med lägre kognitiva förmågor, sämre självkontroll, skolk och andra problem i skolan när deltagarna var barn. Ju bättre våra möjligheter blir att predicera sådana utfall, desto tidigare kan vi sätta in preventiva insatser. 

Påverkar kapitalism genetikens betydelse?
En väldigt intressant estnisk studie undersökte hur pass mycket av variationen i utbildningslängd (educational attainment, EA) och yrkesprestige (occupational status, OS) som kunde tillskrivas det genetiska utbildningsindexet under Sovjet-eran och perioden därefter. Det visade sig att det genetiska indexet fördubblade sin förklaringskraft efter att kommunismen föll. Anledningen till detta beror till stor del på att ett meritokratiskt system kommer att premiera individegenskaper som är måttligt till starkt ärftliga.   

Sammanfattning
Utvecklingen går hastigt framåt inom den beteendegenetiska utbildningsforskningen och rönen som har publicerats under det senaste året har ökat vår förståelse för såväl varför individers prestationer varierar till varför de väljer olika utbildningsbanor och får på så vis olika livsutfall. Förhoppningen är att den här forskningen skall på sikt ge oss bättre verktyg för att utveckla effektiva insatser tidigare i livet för  de individer som har ökade risker att utveckla specifika typer av inlärningssvårigheter och problembeteenden. 

Spelberoende: Arv och miljö

Nyligen undrade en bekant till mig huruvida ärftliga faktorer påverkar risken att hamna i ett spelberoende. Beteendegenetikens första lag säger oss att samtliga beteenden är i någon grad ärftliga och spelberoende som drivs av impulsivitet utgör knappast något undantag. Jag har tittat närmare på de tvillingstudier som har genomförts på området och tänkte kort sammanfatta dem i det här inlägget.

Det har i dagsläget enbart genomförts tre större tvillingstudier som har undersökt spelberoende. I den första studien som publicerades 1998 i tidskriften Addiction hade forskarlaget undersökt 3359 tvillingpar i The Vietnam Era Twin Registry, vilket är en storskalig amerikansk tvillingstudie där deltagarna utgörs av manliga veteraner som tjänstgjorde under Vietnamkonflikten. Studien visade att ärftlighetsgraden för att rapportera två eller fler symptom för spelberoende (enligt DSM-III-R-klassifikationen) var ärftligt till 54%. Delade familjemiljöfaktorer förklarade inte riskskillnaderna för utfallet, vilket innebär att de återstående skillnaderna (46%) tillskrevs istället individspecifika miljöfaktorer (vilket även inkluderar mätfel och slumpfaktorer). Studien hade inte tillräcklig statistisk styrka för att på ett tillförlitligt sätt kunna skatta dessa influenser för allvarligare beroendeproblematik.

Den andra studien publicerades 12 år senare och undersökte 2889 tvillingpar i Australien som var mellan 32 till 43 år gamla vid undersökningstillfället. Forskarna fann väldigt likvärdiga resultat i den aktuella studien. Ärftlighetsgraden för spelberoende uppgick till 49%, delade miljöfaktorer inom familjen förklarade inte riskerna och de återstående riskerna (51%) kunde tillskrivas individspecifika faktorer. Forskarna fann därtill inga könsskillnader i dessa influenser. Forskarlaget publicerade nyligen en uppföljande studie där de hade samlat in data på ytterligare 1205 tvillingpar. När de genomförde nya analyser på samtliga 4094 tvillingpar fann de att ärftlighetsgraden för spelberoende uppgick till 60% och den återstående risken (40%) tillskrevs individspecifika faktorer.

Sammanfattningsvis kan man konstatera att de fåtal tvillingstudier som har genomförts på området visar tydligt att ärftliga faktorer förklarar omkring hälften av variationen, eller de individuella riskskillnaderna, av att hamna i spelberoende. Tidiga familjemiljöfaktorer tycks enligt dessa modeller inte spela någon roll medan individspecifika faktorer tycks vara mer betydelsefulla. Trots att studierna är få är det intressant att fynden är så pass lika, givet att de har genomförts i helt olika kontexter. Man har därtill i mindre studier även haft svårt att finna några skillnader i dessa influenser över tid. Vilka specifika gener som står bakom de höga ärftlighetsmåtten behöver man undersöka i kommande molekylärgenetiska studier. De specifika miljöfaktorerna som är av betydelse kan man med fördel undersöka i genetiskt informativa forskningsdesigner för att på så vis försöka att isolera de kausala miljöeffekterna genom att kontrollera för genetiken.