>> Den största molekylärgenetiska studien för depression har nyligen blivit publicerad i Nature Neuroscience. Tvillingstudier har länge visat att ärftlighetsgraden för depression tenderar att ligga på cirka 40%. I den föreliggande studien undersökte forskarna 807 553 individer där 246 363 var deprimerade och resten utgjordes av friska kontrollpersoner. När forskarna jämförde dessa individer identifierades 102 genvarianter som var associerade med depressionsrisk. Därefter ville forskarna försäkra sig om att fyndet inte berodde på datamaterialet som de hade analyserat. Därför gick de vidare och genomförde samma analyser i ett ännu större datamaterial som omfattande 1 306 354 individer där 414 055 klassificerades som deprimerade. I den senare analysen lyckades man att replikera resultaten för 87 av de 102 genvarianterna.

Tillsammans förklarade samtliga genvarianter cirka 9% av de individuella skillnaderna i depressionsrisk. Detta innebär mer konkret att vi i dagsläget kan förklara ungefär en fjärdedel av ärftligheten för depression (~40%) med faktiska genvarianter. I takt med att materialen blir större i framtiden kommer forskarna att kunna förklara en ännu större andel av ärftlighetsgraden. När forskarna undersökte vilka celltyper som var associerade med de identifierade genvarianterna fann de flera platser i hjärnan som utmärkte sig:

Den genetiska arkitekturen för depression överlappar delvis med en mängd andra utfall. Av det skälet är det viktigt att kontrollera för genetiska influenser när man undersöker huruvida rökning eller utbildningslängd påverkar depressionsrisk. Nedan följer genetiska korrelationer för depression med en mängd olika utfall:

>> Kan kvinnors fördubblade överrisker att utveckla depression förklaras av genetiska faktorer? En omfattande molekylärgenetisk studie finner inget stöd för detta.

>> En norsk tvillingstudie har undersökt ätstörningssymtom och dess orsaker under tonåren. Tidigare studier har vanligtvis mätt symtomen under ett givet mättillfälle men den här studien har mätt symtomen vid tre olika mättillfällen. I genomsnitt var deltagarna 15-20 år gamla mellan det första och sista mättillfället. Forskarna mätte tre specifika typer av symptom (ett driv för smalhet, bulimi och missnöje med sin kropp). Dessa symptom var relativt stabila över den studerade tidsperioden och stabiliteten var i betydande grad ärftligt (60-82%). De genetiska influenserna var delvis annorlunda vid det sista mättillfället. I hög grad var det samma ärftliga influenser som påverkade samtliga tre typer av symtom. Delade miljöfaktorer inom familjer tycktes inte förklara symtomen. Däremot var unika miljöfaktorer viktiga men det föreföll vara olika sådana influenser som påverkade varje enskild symtom under de olika tidsperioderna.

>> Hur påverkar lagföringar afroamerikaners hälsoutfall? Det är en fråga som har intresserat min kollega Amber Beckley. För att besvara frågeställningen har hon tillsammans med sitt forskarlag undersökt 137 afroamerikanska tvillingar. Genom att jämföra familjer där den ena tvillingen hade blivit lagförd men inte dess syskon ville forskarna kontrollera för delade familjära faktorer (genetik och tidig uppväxtmiljö). Om lagföringar skulle ha en effekt på utfallen förväntar man sig således att tvillingen som har blivit lagförd ska ha sämre hälsoutfall än sitt tvillingsyskon som inte har blivit lagförd. Man fann dock att hälsoutfallen var relativt likvärdiga inom tvillingparen. Om något hade de tvillingar som inte var lagförda sämre utfall än sina lagförda tvillingsyskon. Man bör dock vara försiktig med att dra alltför långtgående slutsatser då datamaterialet är ytterst litet. Det skall bli intressant att se om dessa fynd blir replikerade i större studier framöver.

>> Ärftlighetsgraden för för snusande (58%) är högre än för rökning (43%) enligt en storskalig svensk tvillingstudie. Studien försökte därtill att undersöka överlappet med typ 2-diabetes. De genetiska korrelationerna var förvisso relativt blygsamma men osäkerheten för de senare analyserna var omfattande.